Лекарство восстанавливающее микрофлору кишечника: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Препарат УРОЛАЙФ

 

Лечение цистита внутрипузырным введением препарата УРОЛАЙФ в частной Клинике МСЧ № 1

Препарат «Уролайф» показан всем пациентам с заболеванием цистита. Это препарат на основе гиалуроновой кислоты (гиалуронат натрия):

  • Восстанавливает защитный слой мочевого пузыря;
  • Оказывает местное противовоспалительное действие;
  • Защищает мочевой пузырь от прикрепления бактерий;
  • Предохраняет уротелий от воздействия токсичных компонентов мочи.

Более 200 000 000 женщин на планете Земля страдают от различных форм хронического цистита. Традиционные методы лечения хронического цистита включают антибактериальную терапию, внутрипузырные инстилляции раствора серебра, фитотерапию. Недостатком антибактериальной терапии хронического цистита является.

Не все виды цистита вызваны бактериями, интерстициальный и лучевой цистит вызваны другими причинами.

Антибактериальная терапия уничтожает бактерии в мочевом пузыре, но не способна уничтожить бактерии в кишечнике, а именно кишечник является основным резервуаром инфекции при хроническом бактериальном цистите.

Поэтому бактерии из кишечника снова попадают на кожу промежности, затем во влагалище, оттуда в уретру и далее в мочевой пузырь.

Происходит это из-за анатомических особенностей женской уретры — она короткая и широкая, поэтому бактерии легко достигают мочевого пузыря.

Анатомия у всех женщин примерно одинакова, однако некоторые болеют хроническим циститом, а некоторые нет. Одна из основных причин хронического цистита — повреждение защитного слоя слизистой оболочки мочевого пузыря — уротелия. Эта оболочка (т.н. гликозаминогликановый слой) состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, дерматансульфата и гепарансульфата. Ее назначение — защищать мочевой пузырь от прикрепления бактерий и воздействия токсичных компонентов мочи. При разрушении гликозаминогликанового слоя бактерии беспрепятственно прикрепляются к уротелию, колонизируют его — именно таким образом возникает сначала острый, а затем хронический бактериальный цистит. Под воздействием токсичных компонентов мочи разрушение защитного слоя продолжается, что усугубляет течение хронического цистита и может привести к возникновению интерстициального цистита.

Для восстановления защитного (гликозаминогликанового) слоя мочевого пузыря канадскими учеными было предложено вводить его компоненты в мочевой пузырь извне. Таким образом возникли препараты гиалуроната натрия («Cystistat») и хондроитинсульфата («Gepan Instill»). Доказано, что внутрипузырные инстилляции гиалуроновой кислоты приводят к длительной ремиссии а иногда к полному излечению хронического цистита.

В России эти препараты недоступны, поэтому мы разработали и выпускаем российский препарат (гиалуронат натрия) для внутрипузырной терапии хронического цистита — «Уролайф».

Давайте посмотрим, как действует внутрипузырная терапия хронического цистита «Уролайфом».

В норме гликозаминогликановый слой защищает слизистую мочевого пузыря от воздействия токсичных компонентов мочи и бактерий.

В эпителии мочевого пузыря, пораженном хроническим циститом, присутствуют лейкоциты и тучные клетки. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления, цитокины, которые поддерживают воспаление, в данном случае хроническое.

Возникает вопрос — а почему это воспаление вообще возникло? Одна из теорий возниконовения хронического цистита — разрушение защитного мукополисахаридного слоя мочевого пузыря. Если коротко, то в моче содержатся токсичные вещества, которые могут воздействовать на стенку мочевого пузыря, вызывая воспаление. Защитный слой, который состоит из гликозаминогликанов: гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата и гепарансульфата, покрывает уротелий и защищает его от воздействия агрессивных компонентов мочи и атаки бактерий. Таким образом, разрушение защитного гликозаминогликанового слоя приводит к возникновению одного из видов хронического цистита.

Полностью восстановленный

Частично восстановленный

Разрушенный

А восстановление — к ремиссии или даже излечению цистита.

«Уролайф» (гиалуронат натрия) предназначен для восстановления гликозаминогликанового слоя мочевого пузыря. «Уролайф» можно применять в виде раствора для внутрипузырных инстилляций или в виде капсул для приема внутрь.

Оптимальным является сочетание внутрипузырного и перорального применения «Уролайфа».

«Уролайф» для внутрипузырных инстилляций представляет собой 0,08% раствор гиалуроната натрия в 50 мл флаконах. В коробке «Уролайфа» также находится шприц и катетер для инстилляций в мочевой пузырь.

В первый месяц лечения хронического цистита инстилляции «Уролайфа» выполняются 1-2 раза в неделю (в зависимости от степени тяжести заболевания). В дальнейшем, инстилляции выполняются 1-2 раза в месяц на протяжении 4 — 6 месяцев.

Какого эффекта можно ожидать от внутрипузырной терапии «Уролайфом»: в случае с интерстициальным или лучевым циститом это уменьшение болевого синдрома и снижение частоты мочеиспускания. Если говорить об эффекте «Уролайфа» при хроническом бактериальном рецидивирующем цистите — здесь можно ожидать уменьшения частоты рецидивов или вообще их исчезновения.

В начало страницы

Сухой концентрат кисломолочного продукта «ЭМ-Курунга»

ГлавнаяЗдоровое питаниеСухой концентрат кисломолочного продукта «ЭМ-Курунга»

 

ЭМ-Курунга — сухая многокомпонентная закваска кисломолочного напитка.

 

   Уникальное сочетание большого количества полезных и необходимых для нормального пищеварения микроорганизмов делают «ЭМ-Курунгу» великолепным продуктом питания для всей семьи. Ее можно пить в любое время и в любом возрасте. Благодаря своим редким свойствам, продукт длительно сохраняет свои полезные качества.

ЭМ-Курунга представляет из себя естественный устойчивый симбиоз бифидо-, лакто-, уксусно-, пропионовокислых и других бактерий, лактострептококков, дрожжей, а также ферментов, аминокислот, витаминов.

Применяется как целебно-профилактическое средство, восстанавливающее микрофлору кишечника. Ежедневный прием стакана   «ЭМ-Курунги» надежно подавляет гнилостные поцессы в пищеварительном тракте. Нагрузка на поджелудочную железу, печень, почки уменьшается в десятки раз, замедляется камнеобразование в желчном пузыре и почках. «ЭМ-Курунга» обеспечивает надежную защиту в период эпидемий гриппа и ОРЗ. Педиатры рекомендуют включать «ЭМ-Курунгу» в ежедневный рацион питания ребенка.

«ЭМ-Курунга» — легко усвояемый целебно-диетический напиток. Включив ее в свой рацион, Вы нормализуете работу желудочно-кишечного тракта и укрепите свой иммунитет.
Большим достоинством «ЭМ-Курунги» является ее дешевизна и простота получения.

 

Возраст

Количество приемов

Суточная доза

Детям от 1 года до 4-5 лет

5 раз в сутки

 100 — 200 мл

Детям старше 5 лет и взрослым

1 раз утром или вечером

1 стакан

 

Для приготовления закваски и напитка используют цельное или пастеризованное молоко.

Технология домашнего приготовления ЭМ-Курунги

 

Концентрат кормовой «ЭМ-Курунга»

 

Концентрат кормовой «ЭМ-Курунга», созданный на основе оригинального симбиоза молочнокислых микроорганизмов, стимулирует иммунитет, угнетает патогенную и условно патогенную микрофлору в ЖКТ, снижает заболеваемость и падёж от бактериальных инфекций, нормализует обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие в организме животных, птиц и рыб.

Предназначен для добавления в корм или воду, ферментации  комбикормов  для животных, птиц и рыб.

  

 

 

 

Состав продукта: нормализованное сухое молоко; симбиотическая закваска лактобактерий, бифидобактерий и дрожжей.

    ученых из Стэнфорда связывают язвенный колит с отсутствующими кишечными микробами | News Center

    Бактерии, обычно обитающие в кишечнике здоровых людей, и противовоспалительные метаболиты, которые производят эти бактерии, истощены у пациентов с язвенным колитом, как показывает исследование Стэнфорда.

    25 февраля 2020 г. — Брюс Голдман

    Около 1 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают язвенным колитом, серьезным заболеванием толстой кишки, которое не поддается лечению и причина которого неясна. Теперь исследование, проведенное исследователями Медицинской школы Стэнфордского университета, связало это состояние с отсутствующим микробом.

    Микроб вырабатывает метаболиты, помогающие поддерживать здоровье кишечника.

    «Это исследование помогает нам лучше понять болезнь», — сказала Аида Хабтезион, доктор медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии и гепатологии. «Мы надеемся, что это также приведет к тому, что мы сможем лечить его естественным метаболитом, который уже присутствует в больших количествах в здоровом кишечнике».

    Когда исследователи сравнили две группы пациентов — одну группу с язвенным колитом, другую группу с редким невоспалительным заболеванием — которым была проведена идентичная корректирующая хирургическая процедура, они обнаружили, что у пациентов с язвенным колитом было истощено определенное семейство бактерий. . У этих пациентов также наблюдался дефицит набора противовоспалительных веществ, которые вырабатывают бактерии, сообщают ученые.

    Статья с описанием результатов исследования была опубликована в Интернете 25 февраля в журнале Cell Host & Microbe . Хабтезион — старший автор. Ведущим автором являются Сидхартха Синха, доктор медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии и гепатологии, и доктор медицинских наук Йенене Хайлеселассие.

    Открытия повышают вероятность того, что добавление пациентам с язвенным колитом этих отсутствующих метаболитов — или, возможно, когда-нибудь восстановление живущих в кишечнике бактерий, которые их производят, — может эффективно лечить воспаление кишечника у этих пациентов и, возможно, у пациентов с родственным заболеванием, называемым болезнью Крона, габтезионом. сказал.

    В настоящее время в Стэнфорде проводятся клинические испытания, чтобы определить, эффективны ли эти метаболиты, называемые вторичными желчными кислотами, при лечении заболевания. Синха является главным исследователем, а Хабтезион — соруководителем.

    Часто требуется хирургическое вмешательство

    Язвенный колит – это воспалительное состояние, при котором иммунная система атакует ткань прямой или толстой кишки. Пациенты могут страдать от сильного кровотечения, диареи, потери веса и, если толстая кишка становится достаточно перфорированной, опасного для жизни сепсиса.

    Лекарство неизвестно. Хотя иммунодепрессанты могут сдерживать язвенный колит, они подвергают пациентов повышенному риску развития рака и инфекции. Более того, не все пациенты реагируют, и даже если иммунодепрессант действует изначально, его эффективность может со временем ослабевать. Примерно каждый пятый пациент с язвенным колитом прогрессирует до такой степени, что требуется тотальная колэктомия, хирургическое удаление толстой и прямой кишки с последующим перемещением нижнего конца тонкой кишки с образованием J-образного кармана, который служит прямой кишкой. .

    Эти «пациенты с сумками» могут вести вполне нормальную жизнь. Однако у половины из них разовьется поухит, возвращение воспаления и симптомов, которые они испытывали в исходном состоянии.

    Новое исследование началось с клинического наблюдения. «Пациенты с редким генетическим заболеванием, называемым семейным аденоматозным полипозом, или САП, подвержены чрезвычайно высокому риску рака толстой кишки», — сказал Хабтецион. «Чтобы предотвратить это, они подвергаются точно такой же хирургической процедуре, как и пациенты с рефрактерным язвенным колитом». Тем не менее, пациенты с FAP-мешком редко, если вообще когда-либо, испытывают воспалительные атаки на оставшийся нижний отдел пищеварительного тракта, как это происходит у пациентов с язвенным колитом с резервуаром, сказала она.

    Стэнфордские ученые решили выяснить, почему. Их первая подсказка заключалась в большой разнице в уровнях группы веществ, называемых вторичными желчными кислотами, в кишечнике семи пациентов с САП по сравнению с 17 пациентами с язвенным колитом, перенесшим операцию по удалению резервуара. Исследователи измерили уровни этих метаболитов, изучив образцы стула участников.

    Первичные желчные кислоты вырабатываются в печени, хранятся в желчном пузыре и высвобождаются в пищеварительный тракт для эмульгирования жиров. Подавляющее большинство секретируемых первичных желчных кислот всасывается в кишечнике, где резидентные бактерии выполняют ряд ферментативных операций для их преобразования во вторичные желчные кислоты.

    Предыдущие исследования предположили, без особой проработки или последующего наблюдения, что вторичные желчные кислоты истощаются у пациентов с язвенным колитом и у пациентов с родственным заболеванием, болезнью Крона, при которой воспаление, разрушающее ткани, может возникать как в толстой кишке, так и в толстой кишке. тонкий кишечник.

    Исследователи подтвердили, что уровни двух наиболее важных вторичных желчных кислот, дезоксихолевой кислоты и литохолевой кислоты, были намного ниже в образцах стула, взятых у пациентов с язвенным колитом, чем у пациентов с FAP. Очевидно, что хирургическая процедура не вызвала истощение.

    Уменьшение микробного разнообразия

    Эти результаты были подтверждены наблюдениями ученых о снижении микробного разнообразия в образцах, взятых у пациентов с язвенным колитом. Более того, исследователи показали, что единственное бактериальное семейство — Ruminococcaceae — было заметно недопредставлено у пациентов с язвенным колитом в резервуаре по сравнению с пациентами с резервуаром FAP. Геномный анализ всех кишечных бактерий участников показал, что гены, отвечающие за выработку ферментов, превращающих первичные желчные кислоты во вторичные, также были недостаточно представлены. Ruminococcaceae, но немногие другие кишечные бактерии несут эти гены.

    «У всех здоровых людей в кишечнике есть Ruminococcaceae», — сказал Хабтезион. «Но у пациентов с язвенным мешком члены этой семьи были значительно истощены».

    Инкубация первичных желчных кислот с образцами стула пациентов с резервуаром САП, но не пациентов с язвенным колитом, приводила к эффективному превращению этих веществ во вторичные желчные кислоты.

    Исследователи показали, что в трех разных мышиных моделях колита добавки с литохолевой кислотой и дезоксихолевой кислотой уменьшали инфильтрацию воспалительными иммунными клетками и уровни нескольких воспалительных сигнальных белков и химических веществ в кишечнике мышей. Добавки также смягчали классические симптомы колита у мышей, такие как потеря веса или признаки патологии толстой кишки.

    Все три мышиные модели считаются репрезентативными не только для язвенного колита, но и для воспалительного заболевания кишечника в целом, категории, которая также включает болезнь Крона. Таким образом, результаты могут быть применимы и к пациентам с болезнью Крона, сказал Хабтецион.

    В продолжающемся исследовании фазы 2 в Стэнфорде Синха, Хабтецион и их коллеги изучают противовоспалительные эффекты перорального приема урсодеоксихолевой кислоты у пациентов в возрасте от 18 до 70 лет с язвенным колитом, естественным вторичным желчная кислота, одобренная Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения первичного билиарного склероза и лечения камней в желчном пузыре. Информация об испытании, в котором все еще продолжается набор людей, доступна по адресу https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03724175.

    Хабтецион является заместителем декана по академическим вопросам в Медицинской школе, научным сотрудником Стэнфордского университета CHEM-H и членом Stanford Bio-X, Стэнфордского института рака, Стэнфордской исследовательской группы рака поджелудочной железы и Института неврологии Ву Цай в Стэнфорд.

    Другими соавторами исследования из Стэнфорда являются ученые с докторской степенью Мин Ван, доктор философии, Эстель Спир, доктор философии, Гульшан Сингх, доктор философии, и Хонг Намкунг, доктор философии; бывший научный сотрудник Лин Нгуен, доктор философии; бывший научный сотрудник с докторской степенью Каролина Тропини, доктор философии; бывший медицинский сотрудник-гастроэнтеролог Дэвис Сим, доктор медицины; научный сотрудник Каролин Ярр; Ларен Беккер, доктор медицинских наук, преподаватель гастроэнтерологии и гепатологии; Майкл Фишбах, доктор философии, доцент кафедры биоинженерии; и Джастин Зонненбург, доктор философии, доцент кафедры микробиологии и иммунологии.

    Исследователи из Детской больницы Филадельфии также внесли свой вклад в работу.

    Работа финансировалась Национальным институтом здравоохранения (гранты R01DK101119, KL2TR001083 и UL1TR001085), Благотворительным фондом Энн и Билла Суинделл, Фондом Кеннета Рейнина и Лесли и Дугласом Баллинджерами.

    Медицинский факультет Стэнфорда также поддержал работу.

    Контакты для СМИ

    О Стэнфордской медицине

    Стэнфордская медицина — это интегрированная академическая система здравоохранения, включающая Стэнфордскую школу медицины, а также системы оказания медицинской помощи взрослым и детям. Вместе они используют весь потенциал биомедицины посредством совместных исследований, обучения и клинической помощи пациентам. Для получения дополнительной информации посетите сайт med.stanford.edu.

    FDA одобряет первый продукт фекальной микробиоты

    Пресс-релиз FDA

    Rebyota одобрен для предотвращения рецидивов инфекции Clostridioides difficile у взрослых

    Для немедленного выпуска:

    Сегодня Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило Rebyota, первый продукт фекальной микробиоты, одобренный агентством. Ребьёта одобрен для профилактики рецидивов 9Инфекция 0085 Clostridioides difficile (CDI) у лиц в возрасте 18 лет и старше. Он предназначен для использования после того, как человек завершил лечение антибиотиками по поводу рецидивирующей ИКД.

    «Сегодняшнее одобрение Rebyota — это шаг вперед в уходе за пациентами с рецидивирующей инфекцией C. difficile », — сказал Питер Маркс, доктор медицинских наук, директор Центра оценки и исследований биологических препаратов FDA. «Рецидивирующая ИКД влияет на качество жизни человека, а также может быть потенциально опасной для жизни. Сегодняшнее действие первого продукта фекальной микробиоты, одобренного FDA, представляет собой важную веху, поскольку оно предоставляет дополнительный одобренный вариант для предотвращения повторной ИКД».

    Clostridioides difficile ( C. difficile ) — это бактерия, которая может вызывать ИКД, потенциально опасное для жизни заболевание, приводящее к диарее и значительному воспалению толстой кишки. В Соединенных Штатах от ИКД ежегодно умирают 15 000–30 000 человек.

    Кишечный тракт содержит миллионы микроорганизмов, часто называемых «кишечной флорой» или «кишечным микробиомом».0085 C. difficile к размножению и выделению токсинов, вызывающих диарею, боль в животе и лихорадку, а в некоторых случаях — отказ органов и смерть. Другие факторы, которые могут увеличить риск ИКД, включают возраст старше 65 лет, госпитализацию, ослабленную иммунную систему и предшествующую историю ИКД. После выздоровления от ИКД люди могут снова заразиться — часто несколько раз — состояние, известное как рецидивирующая ИКД. Риск дополнительных рецидивов увеличивается с каждой инфекцией, а варианты лечения рецидивирующей ИКД ограничены. Считается, что введение фекальной микробиоты способствует восстановлению кишечной флоры и предотвращает дальнейшие эпизоды ИКД.

    Ребьёта вводят ректально однократно. Ребёта готовится из стула квалифицированных специалистов. Доноры и донорский стул проверяются на наличие группы трансмиссивных патогенов, однако, поскольку Ребиота производится из человеческих фекалий, она может нести риск передачи инфекционных агентов. Кроме того, Ребёта может содержать пищевые аллергены; вероятность того, что продукт вызовет побочные реакции из-за пищевых аллергенов, неизвестна.

    Безопасность препарата Ребиота оценивали по результатам двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований и открытых клинических исследований, проведенных в США и Канаде. У участников в анамнезе был один или несколько рецидивов ИКД. Они получили одну или несколько доз Ребиоты или плацебо через 24–72 часа после завершения лечения антибиотиками по поводу ИКД; ИКД участников находилась под контролем на момент получения Ребиоты или плацебо. В этих исследованиях 978 человек в возрасте 18 лет и старше получили хотя бы одну дозу Ребиоты. В одном исследовании среди 180 реципиентов Rebyota по сравнению с 87 реципиентами плацебо наиболее распространенными побочными эффектами после получения одной дозы Rebyota были боль в животе, диарея, вздутие живота, газы и тошнота.

    Эффективность Ребиоты оценивали при анализе данных рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого многоцентрового исследования. В анализ были включены 177 взрослых, получивших одну дозу Ребьёты, и 85 взрослых, получивших одну дозу плацебо в этом исследовании. Он также включал показатели успеха из другого плацебо-контролируемого исследования, в котором 39взрослые получили одну дозу Rebyota и одну дозу плацебо, а 43 взрослых получили две дозы плацебо. Успех в предотвращении рецидива ИКД определяли как отсутствие диареи при ИКД в течение 8 недель после введения Ребиоты или плацебо. При статистическом анализе, в котором учитывались результаты обоих исследований, общий расчетный уровень успеха в предотвращении рецидива ИКД в течение 8 недель был значительно выше в группе Ребиоты (70,6%), чем в группе плацебо (57,5%).

    Заявка получила статус Fast Track, Breakthrough Therapy и Orphan.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило препарат Ребьёта для компании Ferring Pharmaceuticals Inc. безопасность медицинских и ветеринарных препаратов, вакцин и других биологических продуктов для человека, а также медицинских устройств.

    Запись опубликована в рубрике Разное. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *