Заболевание рак это: Онкологические заболевания — Хирург врач онколог Топузов Рустем Эльдарович Санкт-Петербург (Спб) запись на прием, отзывы

Что такое рак? | Первый клинический медицинский центр

Рак — это заболевание, при котором некоторые клетки организма неконтролируемо разрастаются и распространяются на другие части тела.

Рак может начаться практически в любом месте человеческого тела, состоящего из триллионов клеток. В норме человеческие клетки растут и размножаются (через процесс, называемый делением клеток), образуя новые клетки, необходимые организму. Когда клетки стареют или повреждаются, они умирают, а их место занимают новые клетки.

Иногда этот упорядоченный процесс нарушается, и аномальные или поврежденные клетки растут и размножаются, когда не должны. Эти клетки могут образовывать опухоли, которые представляют собой комки ткани. Опухоли могут быть раковыми или нераковыми (доброкачественными).

Раковые опухоли распространяются в близлежащие ткани или вторгаются в них, а также могут перемещаться в отдаленные участки тела, образуя новые опухоли (этот процесс называется метастазированием). Раковые опухоли также могут называться злокачественными опухолями. Многие виды рака образуют твердые опухоли, но рак крови, такой как лейкемия, обычно не образует их.

Доброкачественные опухоли не распространяются в близлежащие ткани и не вторгаются в них. После удаления доброкачественные опухоли обычно не вырастают вновь, в то время как раковые опухоли иногда вырастают. Однако доброкачественные опухоли иногда могут быть довольно большими. Некоторые из них могут вызывать серьезные симптомы или быть опасными для жизни, например, доброкачественные опухоли в головном мозге.

Различия между раковыми и нормальными клетками

Раковые клетки отличаются от нормальных клеток по многим параметрам. Например, раковые клетки:

• растут в отсутствие сигналов, побуждающих их к росту. Нормальные клетки растут только тогда, когда получают такие сигналы.
• игнорируют сигналы, которые обычно предписывают клеткам прекратить деление или умереть (процесс, известный как запрограммированная клеточная смерть, или апоптоз).
• вторгаются в близлежащие области и распространяются на другие участки тела. Нормальные клетки перестают расти, когда сталкиваются с другими клетками, и большинство нормальных клеток не перемещаются по организму.
• заставляют кровеносные сосуды расти в направлении опухоли. Эти кровеносные сосуды снабжают опухоли кислородом и питательными веществами и выводят из них отработанные продукты.
• скрываются от иммунной системы. Иммунная система обычно уничтожает поврежденные или аномальные клетки.
• обманывают иммунную систему, помогая раковым клеткам оставаться в живых и расти. Например, некоторые раковые клетки убеждают иммунные клетки защищать опухоль вместо того, чтобы атаковать ее.
• накапливают многочисленные изменения в своих хромосомах, такие как дупликации и делеции частей хромосом. Некоторые раковые клетки имеют вдвое больше нормального числа хромосом.
• используют другие виды питательных веществ, чем нормальные клетки. Кроме того, некоторые раковые клетки получают энергию из питательных веществ иначе, чем большинство нормальных клеток. Это позволяет раковым клеткам расти быстрее.

Во многих случаях раковые клетки настолько сильно зависят от этих аномальных форм поведения, что не могут выжить без них. Исследователи воспользовались этим фактом и разработали методы лечения, направленные на аномальные особенности раковых клеток. Например, некоторые методы лечения рака не позволяют кровеносным сосудам расти в направлении опухоли, по сути, лишая опухоль необходимых питательных веществ.

Как развивается рак?

Рак — это генетическое заболевание, то есть его причиной являются изменения в генах, которые контролируют функционирование наших клеток, особенно их рост и деление.

Генетические изменения, вызывающие рак, могут происходить из-за:

• ошибок, возникающих при делении клеток.
• повреждения ДНК, вызванного вредными веществами в окружающей среде, такими как химикаты в табачном дыме и ультрафиолетовые лучи солнца.
• они были унаследованы от наших родителей.

Обычно организм уничтожает клетки с поврежденной ДНК до того, как они станут раковыми. Но с возрастом способность организма к этому снижается. Это является одной из причин более высокого риска развития рака в позднем возрасте.

Рак каждого человека имеет уникальную комбинацию генетических изменений. По мере роста раковой опухоли происходят дополнительные изменения. Даже в пределах одной опухоли разные клетки могут иметь различные генетические изменения.

Типы генов, вызывающих рак

Генетические изменения, способствующие развитию рака, как правило, затрагивают три основных типа генов — протоонкогены, гены-супрессоры опухолей и гены репарации ДНК. Эти изменения иногда называют «движущими силами» рака.

Протоонкогены участвуют в нормальном росте и делении клеток. Однако, когда эти гены изменяются определенным образом или становятся более активными, чем обычно, они могут стать генами, вызывающими рак (или онкогенами), позволяя клеткам расти и выживать, когда они не должны этого делать.

Гены-супрессоры опухоли также участвуют в контроле роста и деления клеток. Клетки с определенными изменениями в генах-супрессорах опухолей могут делиться бесконтрольно.

Гены репарации ДНК участвуют в исправлении поврежденной ДНК. Клетки с мутациями в этих генах склонны к развитию дополнительных мутаций в других генах и изменениям в хромосомах, таким как дупликации и делеции частей хромосом. В совокупности эти мутации могут привести к тому, что клетки станут раковыми.

По мере того как ученые узнавали все больше о молекулярных изменениях, приводящих к раку, они обнаружили, что определенные мутации часто встречаются при многих видах рака. Сейчас существует множество методов лечения рака, которые направлены на генные мутации, встречающиеся при раке. Некоторые из этих методов лечения могут применяться всеми больными раком, у которых обнаружена целевая мутация, независимо от того, где начался рост рака.

Когда рак распространяется

Рак, распространившийся из места своего возникновения в другое место в организме, называется метастатическим раком. Процесс, в результате которого раковые клетки распространяются в другие части тела, называется метастазированием.

Метастатический рак имеет то же название и тот же тип раковых клеток, что и первоначальный, или первичный, рак. Например, рак молочной железы, образующий метастатическую опухоль в легком, — это метастатический рак молочной железы, а не рак легкого.

Под микроскопом клетки метастатического рака обычно выглядят так же, как и клетки исходного рака. Более того, клетки метастатического рака и клетки первоначального рака обычно имеют некоторые общие молекулярные особенности, например, наличие определенных изменений хромосом.

В некоторых случаях лечение может помочь продлить жизнь людям с метастатическим раком. В других случаях основной целью лечения метастатического рака является контроль роста рака или облегчение симптомов, которые он вызывает. Метастатические опухоли могут нанести серьезный ущерб функционированию организма, и большинство людей, умирающих от рака, умирают от метастатической болезни.

Изменения в тканях, которые не являются раком

Не каждое изменение в тканях организма является раком. Однако некоторые изменения в тканях могут перерасти в рак, если их не лечить. Вот несколько примеров изменений тканей, которые не являются раком, но в некоторых случаях за ними необходимо наблюдать, поскольку они могут стать раком:

• Гиперплазия возникает, когда клетки в ткани размножаются быстрее, чем обычно, и накапливаются лишние клетки. Однако под микроскопом клетки и то, как устроена ткань, выглядят нормально. Гиперплазия может быть вызвана несколькими факторами или условиями, включая хроническое раздражение.
• Дисплазия — это более запущенное состояние, чем гиперплазия. При дисплазии также наблюдается скопление лишних клеток. Но эти клетки выглядят ненормально, и происходят изменения в том, как устроена ткань. В целом, чем более ненормально выглядят клетки и ткани, тем выше вероятность образования рака. Некоторые виды дисплазии могут нуждаться в наблюдении или лечении, но другие — нет. Примером дисплазии является аномальная родинка (так называемый диспластический невус), которая образуется на коже. Он может превратиться в меланому, хотя в большинстве случаев этого не происходит.
• Карцинома in situ — это еще более запущенное состояние. Хотя ее иногда называют раком 0 стадии, она не является раком, потому что аномальные клетки не вторгаются в близлежащие ткани так, как это делают раковые клетки. Но поскольку некоторые карциномы in situ могут стать раком, их обычно лечат.

Виды рака

Существует более 100 видов рака. Типы рака обычно называются по органам или тканям, в которых они образуются. Например, рак легкого начинается в легком, а рак мозга — в мозге. Раковые опухоли также могут быть описаны по типу клеток, которые их образуют, например, эпителиальные клетки или сквамозные клетки.

Вот некоторые категории раковых заболеваний, которые начинаются в определенных типах клеток:

Карцинома

Карциномы — самый распространенный тип рака. Они образуются из эпителиальных клеток — клеток, покрывающих внутреннюю и внешнюю поверхности тела. Существует множество типов эпителиальных клеток, которые при рассмотрении под микроскопом часто имеют колоннообразную форму.

Карциномы, начинающиеся в различных типах эпителиальных клеток, имеют специфические названия:

Аденокарцинома — это рак, который образуется в эпителиальных клетках, вырабатывающих жидкость или слизь. Ткани с таким типом эпителиальных клеток иногда называют железистыми тканями. Большинство видов рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы являются аденокарциномами.

Базальноклеточная карцинома — это рак, начинающийся в нижнем или базальном (основном) слое эпидермиса, который является внешним слоем кожи человека.

Сквамозно-клеточная карцинома — это рак, образующийся в сквамозных клетках, которые представляют собой эпителиальные клетки, расположенные непосредственно под внешней поверхностью кожи. Сквамозные клетки также выстилают многие другие органы, включая желудок, кишечник, легкие, мочевой пузырь и почки. При рассмотрении под микроскопом они выглядят плоскими, как рыбья чешуя. Карциномы сквамозных клеток иногда называют эпидермоидными карциномами.

Карцинома переходных клеток — это рак, который образуется в эпителиальной ткани, называемой переходным эпителием, или уротелием. Эта ткань, состоящая из множества слоев эпителиальных клеток, которые могут увеличиваться и уменьшаться, находится в оболочке мочевого пузыря, мочеточников, части почек (почечной лоханки) и некоторых других органов. Некоторые виды рака мочевого пузыря, мочеточников и почек являются карциномами переходных клеток.

Саркома

Саркомы — это раковые опухоли, образующиеся в костях и мягких тканях, включая мышцы, жир, кровеносные и лимфатические сосуды, а также фиброзную ткань (например, сухожилия и связки).

Остеосаркома является наиболее распространенным раком костей. Наиболее распространенными типами сарком мягких тканей являются лейомиосаркома, саркома Капоши, злокачественная фиброзная гистиоцитома, липосаркома и дерматофибросаркома протуберанов.

Лейкемия

Раковые заболевания, которые начинаются в кровообразующей ткани костного мозга, называются лейкемией. Эти раки не образуют твердых опухолей. Вместо этого в крови и костном мозге накапливается большое количество аномальных белых кровяных клеток (лейкозных клеток и лейкемических бластных клеток), которые вытесняют нормальные клетки крови. Низкий уровень нормальных клеток крови может затруднить доставку кислорода к тканям, борьбу с кровотечениями и инфекциями.

Существует четыре распространенных типа лейкемии, которые делятся на группы в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь (острая или хроническая) и от типа клеток крови, в которых начинается рак (лимфобластные или миелоидные). Острые формы лейкемии развиваются быстро, а хронические — медленнее.

Лимфома

Лимфома — это рак, который начинается в лимфоцитах (Т-клетках или В-клетках). Это белые кровяные клетки, борющиеся с болезнями, которые являются частью иммунной системы. При лимфоме аномальные лимфоциты накапливаются в лимфатических узлах и лимфатических сосудах, а также в других органах тела.

Существует два основных типа лимфомы:

Лимфома Ходжкина — у людей с этим заболеванием аномальные лимфоциты называются клетками Рида-Штернберга. Эти клетки обычно образуются из В-клеток.

Неходжкинская лимфома — Это большая группа раковых заболеваний, которые начинаются в лимфоцитах. Раковые опухоли могут расти быстро или медленно и могут образовываться из В-клеток или Т-клеток.

Множественная миелома

Множественная миелома — это рак, который начинается в плазматических клетках, другом типе иммунных клеток. Аномальные плазматические клетки, называемые клетками миеломы, накапливаются в костном мозге и образуют опухоли в костях по всему телу. Множественную миелому также называют плазмоклеточной миеломой и болезнью Калера.

Меланома

Меланома — это рак, начинающийся в клетках, которые становятся меланоцитами — специализированными клетками, вырабатывающими меланин (пигмент, придающий коже цвет). Большинство меланом образуется на коже, но меланомы могут образовываться и в других пигментных тканях, например, в глазу.

Опухоли головного и спинного мозга

Существуют различные типы опухолей головного и спинного мозга. Эти опухоли называются в зависимости от типа клеток, в которых они образовались, и от того, где опухоль впервые образовалась в центральной нервной системе. Например, астроцитарная опухоль начинается в звездообразных клетках мозга, называемых астроцитами, которые помогают поддерживать здоровье нервных клеток. Опухоли головного мозга могут быть доброкачественными (не рак) или злокачественными (рак).

Другие виды опухолей

Опухоли половых клеток

Опухоли половых клеток — это тип опухоли, которая начинается в клетках, дающих начало сперматозоидам или яйцеклеткам. Эти опухоли могут возникать практически в любом месте тела и могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Нейроэндокринные опухоли

Нейроэндокринные опухоли образуются из клеток, которые выделяют гормоны в кровь в ответ на сигнал нервной системы. Эти опухоли, которые могут вырабатывать большее, чем обычно, количество гормонов, могут вызывать множество различных симптомов. Нейроэндокринные опухоли могут быть доброкачественными или злокачественными.

Карциноидные опухоли

Карциноидные опухоли — это разновидность нейроэндокринных опухолей. Это медленно растущие опухоли, которые обычно обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте (чаще всего в прямой и тонкой кишке). Карциноидные опухоли могут распространяться на печень или другие участки тела, и они могут выделять такие вещества, как серотонин или простагландины, вызывая карциноидный синдром.

Можно ли заразиться онкологией | Заразен ли рак

Злокачественная опухоль — это серьезная патология, которая напрямую угрожает жизни пациента и не всегда успешно поддается лечению.

• Как возникает рак
• Микроорганизмы, способствующие развитию рака
• Источники

Поэтому опасения и переживания людей, чьи знакомые или родственники заболели раком, совершенно понятны. Нередко среди многих из них закономерно возникает вопрос: а не заразна ли онкология? Возможно ли каким-то образом по аналогии с инфекционными болезнями «подхватить» злокачественную опухоль? Предлагаем подробнее разобраться далее в статье.

Как возникает рак

Злокачественная опухоль может развиться всего из одной клетки, которая приобрела возможность бесконтрольно размножаться, но утратила способность к апоптозу (запланированной гибели). Такие нарушения в клетке обусловлены изменением ее генетического материала. То есть причина появления опухоли всегда одна — мутация.

Поэтому коротким ответом на вопрос «как можно заразиться раком» будет — совершенно никак. Онкологические заболевания не распространяются теми же путями, что и инфекционные патологии. Даже если взять злокачественные клетки и пересадить их другому человеку, максимум, что ему грозит — временный очаг воспаления в месте имплантации.

Можно ли заразиться раком от больного человека через кровь или через слюну? Тоже нет. Подтверждением этому служит статистическое исследование, которое проводилось шведскими врачами в 2007 году. Они проанализировали 350 тысяч случаев переливания крови и выяснили, что у 3% доноров на тот момент уже имелось недиагностированное онкологическое заболевание.

Однако ни у кого из тех, кому эту кровь переливали, не возник рак, который можно было связать с процедурой.

Здесь остается один важный нюанс: среди факторов, которые могут спровоцировать клеточные мутации, инфекционные болезни занимают заметное место. По последним данным Всемирной организации здравоохранения, 16,1% всех злокачественных опухолей так или иначе связаны с инфекцией. А вот уже патогенные микроорганизмы способны вполне успешно передаваться от человека к человеку. Но тут следует помнить, что получение инфекции от другого лица еще совершенно не означает, что у вас обязательно возникнет онкологическое заболевание.

Хотите мы вам перезвоним?

Время для звонкаСейчас8:008:309:009:3010:0010:3011:0011:3012:0012:3013:0013:3014:0014:3015:0015:3016:0016:3017:0017:3018:0018:3019:0019:3020:0020:3021:0021:3022:00

Нажимая на кнопку, вы даете согласие
на обработку своих персональных данных

Микроорганизмы, способствующие развитию рака:

Helicobacter pylori и другие бактерии.

Helicobacter pylori считается одной из главных причин развития воспалений желудка и двенадцатиперстной кишки — гастритов и дуоденитов. Однако многие исследователи отмечают ее роль и в возникновении злокачественных опухолей этих органов.
Передается бактерия с пищей и водой, а также через поцелуи. Хеликобактер имеется у 2/3 населения Земли, но лечения требует только в случае воспаления слизистой ЖКТ. Основа терапии здесь — различные комбинации антибиотиков.

В журнале The Lancet была опубликована статья, в которой высказаны предположения о том, что в развитии онкопатологий могут иметь значение следующие бактерии:

1. для рака желчного пузыря — Salmonella typhi, вызывающая брюшной тиф;
2. для рака толстой и прямой кишки — Streptococcus bovis, который ассоциируется с инфекциями мочевыводящих путей, эндокардитом и сепсисом;
3. для рака легкого — Chlamydia pneumoniae, вызывающая воспаления дыхательных путей и атипичные формы пневмонии, а также Mycobacterium tuberculosis, вызывающая туберкулез.

Вирус папилломы человека (ВПЧ).

Наличие этого вируса в организме женщины увеличивает риск появления рака шейки матки, и рака влагалища. У мужчин он иногда провоцирует развитие опухолей пениса. В совсем редких случаях с его присутствием связывают злокачественные заболевания анальной зоны, а также ротовой полости и мягких тканей головы и шеи. Передается ВПЧ преимущественно при половых контактах, но может переходить от матери к ребенку или попадать в организм бытовыми путями (например, при прикосновениях через микротрещины в коже). Хорошим способом профилактики являются вакцины против папилломавируса. Они защищают от наиболее онкогенных его штаммов.

Вирус Эпштейна-Барр.

Представитель многочисленного семейства герпес-вирусов, герпес-вирус 4 типа. Основная причина развития инфекционного мононуклеоза. Кроме того, он увеличивает риск развития опухолей лимфатической ткани, а также рака носоглотки. Инфекция передается воздушно-капельным, а также бытовым путем (через посуду). Носителями вируса Эпштейна-Барр является большинство населения планеты. Однако ни эффективного лечения, ни вакцины против него пока не разработано. Некоторые надежды ученые возлагают на генную терапию.

Вирусы гепатитов B и C.

Как следует из названия, они вызывают воспалительное поражение печени. На фоне воспаления может развиваться и злокачественная опухоль данного органа. Вирусы передаются половым путем, а также через кровь при многократном использовании шприцов, через стоматологические или маникюрные инструменты. На сегодняшний день уже создана эффективная вакцина от гепатита В, а также ряд специфических препаратов, предназначенных для лечения гепатитов В и С.

Герпес-вирус 8 типа.

Этот вирус изредка, но всегда в связке с ВИЧ провоцирует саркому Капоши с поражением кожи, лимфатических узлов и т. д. Не следует путать эту саркому с онкологическими патологиями кожных покровов (меланомой, базальноклеточной опухолью и т. д.), поскольку на вопрос заразен ли рак кожи для окружающих, можно с уверенностью дать отрицательный ответ. Герпес-вирус 8 типа передается при половых контактах, а также через кровь и слюну. Вакцины и лечения не существует, однако показаны антиретровирусные препараты для подавления активности ВИЧ.

T-лимфотропный вирус человека.

Вызывает злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной ткани: Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Вирус встречается очень редко, а потому против него пока созданы только экспериментальные вакцины.

Источники

1. De Martel C., Ferlay J., Franceschi S., Vignat J., Bray F., Forman D., Plummer M. Global burden of cancers attributable to infections: a review and synthetic analysis. The Lancet. Oncology. June 2012, 13 (6): 607–15.
2. De Paoli P., Carbone A. Carcinogenic viruses and solid cancers without sufficient evidence of causal association. International Journal of Cancer. October 2013, 133 (7): 1517–29.
3. Mager D.L. Bacteria and cancer: cause, coincidence or cure? A review. Journal of Translational Medicine. December 2006, 4 (1): 14.
4. Pagano J.S., Blaser M., Buendia M.A., Damania B., Khalili K., Raab-Traub N., Roizman B. Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation. Seminars in Cancer Biology. December 2004, 14 (6): 453–71.
5. Samaras V., Rafailidis P.I., Mourtzoukou E.G., Peppas G., Falagas M.E. Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review. Journal of Infection in Developing Countries. June 2010, 4 (5): 267–81.
6. Stewart B.W., Wild C.P. Cancer etiology. World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014, pp. 16–54.
7. Wu S., Powers S., Zhu W., et al. Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development. Nature. 2016. Vol. 529, no. 7584. P. 43−47.
8. Киселев Ф.Л., Имянитов Е. Н., Киселева Н. П. Молекулярная онкология. От вирусной теории к лечению рака. Москва: ГЕОС, 2013, 151 с.

Рак — предотвратимое заболевание, требующее серьезных изменений образа жизни

1. Л. Н. Колонель, Д. Альтшулер и Б. Э. Хендерсон. Многонациональное когортное исследование: изучение генов, образа жизни и риска развития рака. Нац. Преподобный Рак. 4:519–27 (2004) doi:10.1038/nrc1389. [PubMed]

2. Дж. К. Винке. Влияние расы/этнической принадлежности на молекулярные пути рака человека. Нац. Преподобный Рак. 4:79–84 (2004) doi:10.1038/nrc1257. [PubMed]

3. Р. Г. Циглер, Р. Н. Гувер, М. С. Пайк, А. Хильдесхайм, А. М. Номура, Д. Уэст, А. Х. Ву-Уильямс, Л. Н. Колонел, П. Л. Хорн-Росс, Дж. Ф. Розенталь и М. Б. Хайер. Модели миграции и риск рака молочной железы у азиатско-американских женщин. Дж. Натл. Институт рака 85: 1819–27 (1993) doi:10.1093/jnci/85.22.1819. [PubMed]

4. В. Хензель и М. Курихара. Исследования японских мигрантов. I. Смертность от рака и других болезней среди японцев в США. Дж. Натл. Институт рака 40: 43–68 (1968). [PubMed]

5. А. С. Гамильтон и Т. М. Мак. Половое созревание и генетическая предрасположенность к раку молочной железы в исследовании случай-контроль у близнецов. Н. англ. J. Med.348:2313–22 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021293. [PubMed]

6. A. Jemal, R. Siegel, E. Ward, T. Murray, J. Xu и M.J. Thun. Статистика рака, 2007 г. CA Cancer J. Clin. 57: 43–66 (2007 г.). [ПубМед]

7. Ф. Брайанд и Б. Моллер. Прогнозирование будущего бремени рака. Нац. Преподобный Рак. 6:63–74 (2006) doi:10.1038/nrc1781. [PubMed]

8. П. Лихтенштейн, Н. В. Холм, П. К. Веркасало, А. Илиаду, Дж. Каприо, М. Коскенвуо, Э. Пуккала, А. Скитте и К. Хемминки. Экологические и наследственные факторы в возникновении рака — анализ когорт близнецов из Швеции, Дании и Финляндии. Н. англ. J. Med.343:78–85 (2000) doi:10.1056/NEJM200007133430201. [PubMed]

9. К. Р. Леб и Л. А. Леб. Значение множественных мутаций при раке. Канцерогенез. 21:379–85 (2000) doi:10.1093/carcin/21.3.379. [PubMed]

10. В. К. Хан и Р. А. Вайнберг. Моделирование молекулярной схемы рака. Нац. Преподобный Рак. 2:331–41 (2002) doi: 10.1038/nrc795. [PubMed]

11. Л. А. Муччи, С. Ведрен, Р. М. Тамими, Д. Трихопулос и Х. О. Адами. Роль взаимодействия генов с окружающей средой в этиологии рака человека: примеры рака толстой кишки, легких и молочной железы. Дж. Стажер. Мед.249:477–93 (2001) doi:10.1046/j.1365-2796.2001.00839.x. [PubMed]

12. К. Чене и К. Хемминки. Рак почки в Шведской базе данных семейного рака: семейные риски и вторичное первичное злокачественное новообразование. Kidney Int.61:1806–13 (2002) doi:10.1046/j.1523-1755.2002.00304.x. [PubMed]

13. P. Irigaray, J.A. Newby, R. Clapp, L. Hardell, V. Howard, L. Montagnier, S. Epstein и D. Belpomme. Факторы, связанные с образом жизни, и факторы окружающей среды, вызывающие рак: обзор. Биомед. Pharmacother.61:640–58 (2007) doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. [ПубМед]

14. Денисенко М.Ф., Пао А., Тан М., Пфайфер Г.П. Преимущественное образование аддуктов бензо[а]пирена в очагах мутаций рака легкого в Р53. Наука. 274:430–2 (1996) doi:10.1126/science.274.5286.430. [PubMed]

15. Р. Дж. Анто, А. Мухопадхьяй, С. Шишодия, К. Г. Гайрола и Б. Б. Аггарвал. Конденсат сигаретного дыма активирует ядерный фактор транскрипции каппаВ посредством фосфорилирования и деградации IкаппаВ(альфа): корреляция с индукцией циклооксигеназы-2. Канцерогенез. 23:1511–8 (2002) дои: 10.1093/карцин/23.9.1511. [PubMed]

16. С. Шишодияанд и Б. Б. Аггарвал. Ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ)-2 целекоксиб устраняет активацию индуцированного сигаретным дымом ядерного фактора (NF)-kappaB путем подавления активации киназы IkappaBalpha при немелкоклеточной карциноме легкого человека: корреляция с подавлением циклина D1, ЦОГ-2 и матрикса металлопротеиназа-9. Рак рез. 64:5004–12 (2004) doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-0206. [PubMed]

17. Х. Итикава, Ю. Накамура, Ю. Кашивада и Б. Б. Аггарвал. Противораковые препараты, созданные матерью-природой: древние лекарства, но современные цели. Курр Фарм Дез. 13:3400–16 (2007) doi:10.2174/138161207782360500. [ПубМед]

18. А. Дж. Туйнс. Эпидемиология алкоголя и рака. Рак рез. 39:2840–3 (1979). [PubMed]

19. Х. Майер, Э. Сенневальд, Г. Ф. Хеллер и Х. Вейдауэр. Хроническое употребление алкоголя — ключевой фактор риска рака глотки. Отоларингол. Head Neck Surg. 110: 168–73 (1994). [PubMed]

20. HK Seitz, F. Stickel и N. Homann. Патогенетические механизмы рака верхних дыхательных путей у алкоголиков. Междунар. Дж. Рак. 108:483–7 (2004) doi:10.1002/ijc.11600. [ПубМед]

21. Р. Долль и Р. Пето. Причины рака: количественные оценки предотвратимых рисков рака в США сегодня. Дж. Натл. Рак инст. 66:1191–308 (1981). [PubMed]

22. Р. Р. Уильямс и Дж. В. Хорм. Связь локализации рака с потреблением табака и алкоголя и социально-экономическим статусом пациентов: исследование интервью из Третьего национального исследования рака. Дж. Натл. Институт рака 58: 525–47 (1977). [PubMed]

23. N. Hamajima et al. Алкоголь, табак и рак молочной железы — совместный повторный анализ индивидуальных данных 53 эпидемиологических исследований, включающих 58 515 женщин с раком молочной железы и 95067 женщин без заболевания. бр. Дж. Рак. 87:1234–45 (2002) doi:10.1038/sj.bjc.6600596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

24. М. П. Лонгнекер, П. А. Ньюкомб, Р. Миттендорф, Э. Р. Гринберг, Р. В. Клапп, Г. Ф. Богдан, Дж. Барон, Б. МакМахон и У. К. Уиллетт. Риск рака молочной железы в связи с потреблением алкоголя в течение жизни. Дж. Натл. Cancer Inst.87:923–9 (1995) doi:10.1093/jnci/87.12.923. [PubMed]

25. F. Stickel, D. Schuppan, E.G. Hahn и H.K. Seitz. Коканцерогенные эффекты алкоголя в гепатоканцерогенезе. Кишка. 51: 132–9(2002) doi: 10.1136/gut.51.1.132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

26. HK Seitz, G. Poschl и U.A. Simanowski. Алкоголь и рак. Недавний Dev Алкоголь. 14:67–95 (1998) doi:10.1007/0-306-47148-5_4. [PubMed]

27. H.K. Seitz, S. Matsuzaki, A. Yokoyama, N. Homann, S. Vakevainen и X.D. Wang. Алкоголь и рак. Алкоголь клин. Эксп. Рез. 25: 137S–143S (2001 г.). [PubMed]

28. Ф. Донато, У. Гелатти, Р. М. Лимина, Г. Фаттович. Южная Европа как пример взаимодействия различных факторов окружающей среды: систематический обзор эпидемиологических данных. Онкоген. 25:3756–70 (2006) doi:10.1038/sj.onc.1209557. [PubMed]

29. G. Poschl и H.K. Seitz. Алкоголь и рак. Алкоголь Алкоголь. 39:155–65 (2004) doi:10.1093/alcalc/agh057. [PubMed]

30. Г. Сабо, П. Мандрекар, С. Оук и Дж. Майерле. Влияние этанола на воспалительные реакции. Последствия панкреатита. Панкреатология. 7:115–23 (2007) doi:10.1159/000104236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

31. BB Aggarwal. Ядерный фактор-каппаВ: враг внутри. Раковая клетка. 6:203–208 (2004) doi:10.1016/j.ccr.2004.09.003. [PubMed]

32. М. Курацунэ, С. Кочи и А. Хори. Канцерогенез в пищеводе. I. Проникновение бенз(а)пирена и других углеводородов в слизистую оболочку пищевода. Ганн. 56: 177–87 (1965). [PubMed]

33. C. La Vecchia, A. Tavani, S. Franceschi, F. Levi, G. Corrao и E. Negri. Эпидемиология и профилактика рака полости рта. Oral Oncol. 33: 302–312 (1997). [PubMed]

34. P. Boffetta, M. Hashibe, C. La Vecchia, W. Zatonski и J. Rehm. Бремя рака, связанное с употреблением алкоголя. Междунар. Дж. Рак. 119: 884–887 (2006) doi: 10.1002 / ijc.21903. [PubMed]

35. У. К. Уиллетт. Диета и рак. Онколог. 5:393–404 (2000) doi:10.1634/theoncologist.5-5-393. [PubMed]

36. С. А. Бингем, Р. Хьюз и А. Дж. Кросс. Влияние белого мяса по сравнению с красным мясом на эндогенное N-нитрозирование в толстой кишке человека и дополнительные доказательства реакции на дозу. Дж. Нутр.132:3522S–3525S (2002). [PubMed]

37. А. Чао, М. Дж. Тун, С. Дж. Коннелл, М. Л. Маккалоу, Э. Дж. Джейкобс, В. Д. Фландерс, К. Родригес, Р. Синха и Э. Э. Калле. Потребление мяса и риск колоректального рака. ДЖАМА. 293:172–182 (2005) doi:10.1001/jama.293.2.172. [PubMed]

38. Н. Хогг. Красное мясо и рак толстой кишки: гемовые белки и нитриты в кишечнике. Комментарий к индуцированному диетой эндогенному образованию нитрозосоединений в желудочно-кишечном тракте. Свободный Радик. биол. Med.43:1037–1039 (2007) doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.07.006. [PubMed]

39. К. Родригес, М. Л. Маккалоу, А. М. Мондул, Э. Дж. Джейкобс, А. Чао, А. В. Патель, М. Дж. Тун и Э. Э. Калле. Потребление мяса чернокожими и белыми мужчинами и риск рака предстательной железы в когорте II исследования по предотвращению рака. Эпидемиол рака. Биомаркеры Пред. 15: 211–216 (2006) doi: 10.1158/1055-9965.ЭПИ-05-0614. [PubMed]

40. Р. Гарсия-Клосас, М. Гарсия-Клосас, М. Кожевинас, Н. Малац, Д. Сильверман, К. Серра, А. Тардон, А. Каррато, Г. Кастано-Виньялс, М. , Досемечи, Л. Мур, Н. Ротман и Р. Синха. Потребление пищи, питательных веществ и гетероциклических аминов и риск рака мочевого пузыря. Евро. Дж. Рак. 43:1731–1740 (2007) doi:10.1016/j.ejca.2007.05.007. [PubMed]

41. А. Таппель. Гем съеденного красного мяса может действовать как катализатор окислительного повреждения и вызывать рак толстой кишки, молочной железы и простаты, болезни сердца и другие заболевания. Мед. Гипотезы. 68:562–4 (2007) doi:10.1016/j.mehy.2006.08.025. [ПубМед]

42. Л. Х. О’Хэнлон. Высокое потребление мяса связано с риском развития рака желудка. Ланцет Онкол. 7:287 (2006) doi:10.1016/S1470-2045(06)70638-6. [PubMed]

43. Т. Н. Топорцов, Дж. Л. Антунес и М. Р. Таварес. Привычное потребление жирной пищи и риск развития рака полости рта. Оральный онкол. 40:925–931 (2004) doi:10.1016/j.oraloncology.2004.04.007. [PubMed]

44. О. Досил-Диас, А. Руано-Равина, Дж. Дж. Гестал-Отеро и Дж. М. Баррос-Диос. Потребление мяса и рыбы и риск рака легких: исследование случай-контроль в Галисии, Испания. Cancer Lett.252:115–122 (2007) doi:10.1016/j.canlet.2006.12.008. [ПубМед]

45. С. Н. Лаубер и Н. Дж. Гудерхэм. Генотоксичный канцероген 2-амино-3-метилимидазо[4,5-b]пиридин, полученный из приготовленного мяса, обладает мощной гормоноподобной активностью: механистическая поддержка роли в развитии рака молочной железы. Cancer Res.67:9597–0602 (2007) doi:10.1158/0008–5472.CAN-07-1661. [PubMed]

46. Д. Дивизи, С. Ди Томмазо, С. Сальвемини, М. Гаррамоне и Р. Крисчи. Диета и рак. Акта Биомед. 77: 118–123 (2006). [PubMed]

47. Ю. Ф. Сасаки, С. Кавагути, А. Камая, М. Ошита, К. Кабасава, К. Ивама, К. Танигучи и С. Цуда. Кометный анализ с 8 органами мыши: результаты с 39используемые в настоящее время пищевые добавки. Мутат. Рез. 519: 103–119 (2002 г.). [PubMed]

48. М. Дурандо, Л. Касс, Дж. Пива, К. Зонненшайн, А. М. Сото, Э. Х. Луке и М. Муньос-де-Торо. Пренатальное воздействие бисфенола А вызывает предраковые поражения молочной железы у крыс Вистар. Окружающая среда. Перспектива здоровья. 115: 80–6 (2007 г.). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

49. S.M. Ho, WY Tang, J. Belmonte de Frausto и GS Prins. Воздействие эстрадиола и бисфенола А на развитие повышает восприимчивость к канцерогенезу предстательной железы и эпигенетически регулирует вариант 4 фосфодиэстеразы типа 4. Cancer Res.66:5624–32 (2006) doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-0516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

50. А. Шиманска-Чабовска, Ю. Антонович-Юхневич и Р. Анджейак. Некоторые аспекты токсичности и канцерогенности мышьяка в живом организме с особым учетом его влияния на сердечно-сосудистую систему, кровь и костный мозг. Междунар. Дж. Оккуп. Мед. Окружающая среда. Здоровье. 15:101–116 (2002). [PubMed]

51. E. E. Calle, C. Rodriguez, K. Walker-Thurmond и M. J. Thun. Избыточный вес, ожирение и смертность от рака в проспективно изученной когорте взрослых в США. N Engl J Med. 348:1625–1638 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021423. [ПубМед]

52. Древновский А., Попкин Б.М. Изменение питания: новые тенденции в глобальном питании. Нутр. Откр. 55: 31–43 (1997 г.). [PubMed]

53. С. Д. Херстинг, Л. М. Лашингер, Л. Х. Колберт, К. Дж. Роджерс, К. В. Уитли, Н. П. Нуньес, С. Махабир, Дж. К. Барретт, М. Р. Форман и С. Н. Перкинс. Энергетический баланс и канцерогенез: основные пути и цели вмешательства. Курс. Цели лечения рака. 7:484–491 (2007) doi:10.2174/156800907781386623. [PubMed]

54. A. Nareika, YB Im, B.A. Game, E.H. Slate, JJ Sanders, SD London, MF Lopes-Virella и Y. Huang. Высокий уровень глюкозы усиливает стимулированную липополисахаридами экспрессию CD14 в U937 мононуклеарных клеток за счет увеличения активности ядерного фактора каппаВ и АР-1. J. Endocrinol.196:45–55 (2008) doi:10.1677/JOE-07-0145. [PubMed]

55. CH Tang, YC Chiu, T. W. Tan, R. S. Yang и WM Fu. Адипонектин усиливает продукцию IL-6 в синовиальных фибробластах человека через рецептор AdipoR1, AMPK, p38 и путь NF-каппа B. J. Immunol. 179: 5483–5492 (2007). [PubMed]

56. P. Pisani, D.M. Parkin, N. Munoz и J. Ferlay. Рак и инфекция: оценки атрибутивной доли в 1990. Эпидемиол рака. Биомаркеры Prev.6:387–400 (1997). [PubMed]

57. Паркин Д.М. Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, в 2002 г. Int. Дж. Рак. 118:3030–3044 (2006) doi:10.1002/ijc.21731. [PubMed]

58. С. Сонг, Х. К. Пито и П. Ф. Ламберт. Одного гена Е6 вируса папилломы человека типа 16 достаточно, чтобы индуцировать карциному у трансгенных животных. Дж. Вирол. 73: 5887–5893 (1999). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

59. Б. С. Блумберг, Б. Ларуз, В. Т. Лондон, Б. Вернер, Дж. Э. Хессер, И. Миллман, Г. Саймот и М. Пайе. Отношение инфицирования возбудителем гепатита В к первичной карциноме печени. Являюсь. Дж. Патол.81: 669–682 (1975). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

60. Т. М. Хаген, С. Хуанг, Дж. Курнатт, П. Фаулер, В. Мартинес, К. М. Вер, Б. Н. Эймс и Ф. В. Чисари. Обширное окислительное повреждение ДНК в гепатоцитах трансгенных мышей с хроническим активным гепатитом, обреченным на развитие гепатоцеллюлярной карциномы. проц. Натл. акад. науч. U S A. 91:12808–12812 (1994) doi:10.1073/pnas.91.26.12808. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

61. А. Л. Джексон и Л. А. Леб. Вклад эндогенных источников повреждения ДНК в множественные мутации при раке. Мутат. Рез. 477: 7–21 (2001) doi: 10.1016 / S0027-5107 (01) 00091-4. [PubMed]

62. Н. Де Мария, А. Колантони, С. Фаджуоли, Г. Дж. Лю, Б. К. Роджерс, Ф. Фаринати, Д. Х. Ван Тиль и Р. А. Флойд. Связь между активными формами кислорода и активностью заболевания при хроническом гепатите С. Свободный радикал. биол. Med.21:291–5 (1996) doi:10.1016/0891–5849(96)00044-5. [PubMed]

63. К. Койке, Т. Цуцуми, Х. Фуджи, Ю. Синтани и М. Кёдзи. Молекулярный механизм вирусного гепатоканцерогенеза. Онкология. 62 (Приложение 1): 29–37 (2002) doi: 10.1159/000048273. [ПубМед]

64. Д. Белпомм, П. Иригарей, Л. Харделл, Р. Клапп, Л. Монтанье, С. Эпштейн и А. Дж. Саско. Множество и разнообразие канцерогенов окружающей среды. Окружающая среда. Рез. 105: 414–429 (2007 г.) doi: 10.1016 / j.envres.2007.07.002. [PubMed]

65. Y. S. Guan, Q. He, M. Q. Wang и P. Li. Ядерный фактор каппа В и вирусы гепатита. Мнение эксперта. тер. Цели. 12: 265–280 (2008) doi: 10.1517/14728222.12.3.265. [PubMed]

66. С. Такаяма, Х. Такахаши, Ю. Мацуо, Ю. Окада и Т. Манабэ. Влияние инфекции Helicobacter pylori на клеточную линию рака поджелудочной железы человека. Гепатогастроэнтерология. 54: 2387–2391 (2007). [PubMed]

67. К. А. Стейнмец и Дж. Д. Поттер. Овощи, фрукты и профилактика рака: обзор. Варенье. Diet Assoc.96:1027–1039 (1996) doi:10.1016/S0002–8223(96)00273-8. [PubMed]

68. П. Гринвальд. Образ жизни и медицинские подходы к профилактике рака. Недавние результаты Cancer Res.166:1–15 (2005). [PubMed]

69. Х. Вайнио и Э. Вейдерпасс. Фрукты и овощи в профилактике рака. Нутр. Рак. 54:111–42 (2006) doi:10.1207/s15327914nc5401_13. [ПубМед]

70. Л. В. Ваттенберг. Химиопрофилактика канцерогенеза: обзор. Рак рез. 26: 1520–1526 (1966). [PubMed]

71. Б. Б. Аггарвал и С. Шишодия. Молекулярные мишени пищевых агентов для профилактики и терапии рака. Биохим. Pharmacol.71:1397–1421 (2006) doi:10.1016/j.bcp.2006.02.009. [PubMed]

72. Х. Нишино, М. Муракош, Т. Ии, М. Такемура, М. Кучиде, М. Канадзава, X. Ю. Моу, С. Вада, М. Масуда, Ю. Осака, С. Йогосава, Ю. Сатоми и К. Джинно. Каротиноиды в химиопрофилактике рака. Метастаз рака Rev. 21: 257–264 (2002) doi: 10.1023 / A: 1021206826750. [ПубМед]

73. К.Б. Харикумар и Б.Б. Аггарвал. Ресвератрол: многоцелевое средство для лечения возрастных хронических заболеваний. Клеточный цикл. 7:1020–1037 (2008). [PubMed]

74. Г. Л. Руссо. Плюсы и минусы диетических фитохимических веществ в химиопрофилактике рака. Биохим. Фармакол. 74:533–544 (2007) doi:10.1016/j.bcp.2007.02.014. [PubMed]

75. Р. Агарвал, К. Агарвал, Х. Итикава, Р. П. Сингх и Б. Б. Агарвал. Противораковый потенциал силимарина: от скамьи до постели. Противораковый Рез. 26: 4457–98 (2006). [PubMed]

76. Э. Г. Роган. Природное химиопрофилактическое соединение индол-3-карбинол: состояние науки. В Виво. 20: 221–228 (2006). [PubMed]

77. Н. Джуге, Р. Ф. Митен и М. Трака. Молекулярная основа химиопрофилактики сульфорафаном: всесторонний обзор. Cell Mol Life Sci. 64:1105–27 (2007) doi:10.1007/s00018-007-6484-5. [PubMed]

78. Л. Чен и Х.Ю. Чжан. Механизмы профилактики рака полифенола (-)-эпигаллокатехин-3-галлата зеленого чая. Молекулы. 12:946–957 (2007). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

79. П. Ананд, К. Сундарам, С. Джурани, А. Б. Куннумаккара и Б. Б. Аггарвал. Куркумин и рак: болезнь «старости» с «вечным» решением. Рак Летт. в печати (2008 г.). [PubMed]

80. Ф. Ханум, К. Р. Анилакумар и К. Р. Вишванатан. Антиканцерогенные свойства чеснока: обзор. крит. Преподобный Food Sci. Nutr.44:479–488 (2004) doi:10.1080/104086886700. [PubMed]

81. Г. Сети, К. С. Ан и Б. Б. Аггарвал. Нацеливание на путь активации NF-kB тимохиноном: роль в подавлении продуктов антиапоптотического гена и усилении апоптоза. Рез. моль-рак. в печати (2008 г.). [PubMed]

82. YJ Surh. Противоопухолевый потенциал отдельных ингредиентов специй с антиоксидантной и противовоспалительной активностью: краткий обзор. Пищевая хим. Toxicol.40:1091–1097 (2002) doi:10.1016/S0278-6915(02)00037-6. [PubMed]

83. Ю. Шукла и М. Сингх. Противораковые свойства имбиря: краткий обзор. Пищевая хим. Toxicol.45:683–690 (2007) doi:10.1016/j.fct.2006.11.002. [PubMed]

84. М.М. аль-Харби, С. Куреши, М. Раза, М.М. Ахмед, А.Б. Джангреко и А.Х. Шах. Влияние обработки анетолом на опухоль, индуцированную клетками асцитной карциномы Эрлиха, в лапе швейцарских мышей-альбиносов. Евро. J. Рак Предыдущая 4: 307–318 (1995) doi:10. 1097/00008469-199508000-00006. [PubMed]

85. С. К. Сен, К. Э. Трабер и Л. Пакер. Ингибирование активации NF-каппа B в линиях Т-клеток человека анетолдитиолтионом. Биохим. Биофиз. Рез. Commun.218:148–53 (1996) doi:10.1006/bbrc.1996.0026. [PubMed]

86. Р. А. Любет, В. Э. Стил, И. Это, М. М. Джулиана, Г. Дж. Келлофф и С. Дж. Граббс. Химиопрофилактическая эффективность анетолтритиона, N-ацетил-L-цистеина, миконазола и фенетилизотиоцианата в модели рака молочной железы крыс, индуцированного ДМБА. Междунар. Дж. Рак. 72:95–101 (1997) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19970703)72:1<95::AID-IJC14>3.0.CO;2-9. [PubMed]

87. Ю. Накагава и Т. Судзуки. Цитотоксические и ксеноэстрогенные эффекты за счет биотрансформации транс-анетола на изолированных гепатоцитах крысы и культивируемых клетках рака молочной железы человека MCF-7. Биохим. Pharmacol.66:63–73 (2003) doi:10.1016/S0006-2952(03)00208-9. [PubMed]

88. С. Лам, К. Маколей, Дж. К. Ле Риш, Ю. Дьячкова, А. Колдман, М. Гийо, Э. Хоук, М. О. Кристен и А. Ф. Газдар. Рандомизированное исследование фазы IIb анетолдитиолетиона у курильщиков с бронхиальной дисплазией. Дж. Натл. Рак Инст.94: 1001–1009 (2002). [PubMed]

89. С. Шишодия и Б. Б. Аггарвал. Диосгенин ингибирует остеокластогенез, инвазию и пролиферацию путем подавления Akt, активации I каппа B киназы и экспрессии генов, регулируемых NF-каппа B. Онкоген. 25:1463–1473 (2006) doi:10.1038/sj.onc.1209194. [PubMed]

90. Р. Гош, Н. Надиминти, Дж. Э. Фитцпатрик, У. Л. Алворт, Т. Дж. Слага и А. П. Кумар. Эвгенол вызывает подавление роста меланомы за счет ингибирования транскрипционной активности E2F1. Дж. Биол. Хим. 280: 5812–5819(2005) doi: 10.1074/jbc.M411429200. [PubMed]

91. К. Сукумаран, М. К. Унникришнан и Р. Куттан. Ингибирование развития опухоли у мышей с помощью эвгенола. Индийский Дж. Физиол. Pharmacol. 38:306–308 (1994). [PubMed]

92. К. Имаида, М. Хиросе, С. Ямагучи, С. Такахаши и Н. Ито. Влияние встречающихся в природе антиоксидантов на комбинированный канцерогенез, инициируемый 1,2-диметилгидразином и 1-метил-1-нитрозомочевиной, у самцов крыс F344. Cancer Lett.55:53–59 (1990) doi:10.1016/0304-3835(90)

-6. [PubMed]

93. М. Пизано, Г. Паньян, М. Лои, М. Э. Мура, М. Г. Тилокка, Г. Пальмиери, Д. Фаббри, М. А. Деттори, Г. Делогу, М. Понцони и К. Роззо. Антипролиферативная и проапоптотическая активность родственных эвгенолу бифенилов в клетках злокачественной меланомы. Мол Рак. 6:8 (2007) doi:10.1186/1476-4598-6-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

94. С. С. Ким, О. Дж. О, Х. Ю. Мин, Э. Дж. Пак, Ю. Ким, Х. Дж. Пак, Ю. Нам Хан и С. К. Ли. Эвгенол подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 в липополисахарид-стимулированных мышиных макрофагах RAW264.7. Жизнь наук. 73:337–348 (2003) doi:10.1016/S0024–3205(03)00288-1. [ПубМед]

95. H.P. Deigner, G. Wolf, U. Ohlenmacher, and J. Reichling. Производные 1¢-гидроксиэвгенола и кониферилового спирта как эффективные ингибиторы 5-липоксигеназы и Cu(2+)-опосредованного окисления липопротеинов низкой плотности. Доказательства двойственного механизма. Арцнаймиттельфоршунг. 44:956–961 (1994). [PubMed]

96. CJ Rompelberg, MJ Steenwinkel, JG van Asten, JH van Delft, RA Baan и H. Verhagen. Влияние эвгенола на мутагенность бензо[а]пирена и образование аддуктов бензо[а]пирен-ДНК у лямбда-лакЗ-трансгенных мышей. Мутат. Рез.369: 87–96 (1996) doi: 10.1016 / S0165-1218 (96)

-X. [PubMed]

97. Д. П. Ричардсон. Зерно, цельное зерно и ничего, кроме зерна: наука о цельном зерне и снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Нутр. Bull.25:353–360 (2000) doi:10.1046/j.1467-3010.2000.00083.x.

98. Х. Э. Миллер, Ф. Ригельхоф, Л. Маркварт, А. Пракаш и М. Кантер. Содержание антиоксидантов в цельнозерновых хлопьях для завтрака, фруктах и ​​овощах. Варенье. Сб. Нутр.19:312S–319S (2000). [ПубМед]

99. Дж. Л. Славин, Д. Джейкобс и Л. Маркварт. Переработка зерна и питание. крит. Преподобный Food Sci. Nutr.40:309–326 (2000) doi:10.1080/104086

189176. [PubMed]

100. Л. Шатену, А. Тавани, К. Ла Веккья, Д. Р. Джейкобс-младший, Э. Негри, Ф. Леви и С. Франчески. Потребление цельнозерновых продуктов и риск развития рака. Междунар. Дж. Рак. 77:24–8 (1998) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19980703)77:1<24::AID-IJC5>3.0.CO;2-1. [PubMed]

101. Д. Р. Джейкобс-младший, Л. Маркварт, Дж. Славин и Л. Х. Куши. Потребление цельного зерна и рак: расширенный обзор и метаанализ. Нутр. Рак. 30:85–96 (1998). [PubMed]

102. Л. Маркварт, К. Л. Вимер, Дж. М. Джонс и Б. Джейкоб. Заявления о пользе цельного зерна в США и другие усилия по увеличению потребления цельного зерна. проц. Нутр. Soc.62:151–160 (2003) doi:10.1079/PNS2003242. [PubMed]

103. М. Иствуд и Д. Кричевский. Пищевые волокна: как мы оказались там, где мы есть? Анну. Rev. Nutr.25:1–8 (2005) doi:10.1146/annurev.nutr.25.121304.131658. [PubMed]

104. А. Макинтайр, П. Р. Гибсон и Г. П. Янг. Производство бутирата из пищевых волокон и защита от рака толстой кишки на крысиной модели. Кишка. 34: 386–391 (1993) doi:10.1136/gut.34.3.386. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

105. Дж. Л. Славин, Д. Джейкобс, Л. Маркварт и К. Вимер. Роль цельнозерновых продуктов в профилактике заболеваний. Варенье. Diet Assoc.101:780–5 (2001) doi:10.1016/S0002-8223(01)00194-8. [PubMed]

106. Ан К.С., Сети Г., Кришнан К. и Аггарвал Б.Б. Гамма-токотриенол ингибирует сигнальный путь ядерного фактора-каппаВ посредством ингибирования белка, взаимодействующего с рецептором, и ТАК1, что приводит к подавлению продуктов антиапоптотического гена и усилению апоптоза. Дж. Биол. Хим.282:809–820 (2007) doi:10.1074/jbc.M610028200. [PubMed]

107. F.H. Sarkar, S. Adsule, S. Padhye, S. Kulkarni и Y. Li. Роль генистеина и синтетических производных изофлавонов в профилактике и терапии рака. Мини Преподобный Мед. Chem.6:401–407 (2006) doi:10.2174/138955706776361439. [PubMed]

108. KW Lee, HJ Lee, YJ Surh и CY Lee. Витамин С и химиопрофилактика рака: переоценка. Являюсь. Дж. Клин. Нутр.78: 1074–1078 (2003). [PubMed]

109. Б. А. Ингрэм, Б. Брэгдон и А. Ноэ. Молекулярная основа потенциала витамина D для предотвращения рака. Курс. Мед. Рез. Мнение 24:139–149 (2008) doi:10.1185/030079907X253519. [PubMed]

110. Ф. В. Бут, М. В. Чакраварти, С. Э. Гордон и Э. Э. Спангенбург. Ведение войны с отсутствием физической активности: использование современных молекулярных боеприпасов против древнего врага. Дж. Заявл. Физиол. 93: 3–30 (2002). [PubMed]

111. G. A. Colditz, C. C. Cannuscio и A. L. Frazier. Физическая активность и снижение риска рака толстой кишки: последствия для профилактики. Рак вызывает контроль. 8:649–67 (1997) doi:10.1023/A:1018458700185. [ПубМед]

112. А. Р. Шорс, К. Соломон, А. Мактирнан и Э. Уайт. Риск меланомы в зависимости от роста, веса и физической нагрузки (США). Рак вызывает контроль. 12:599–606 (2001) doi:10.1023/A:1011211615524. [PubMed]

113. А. Танненбаум и Х. Сильверстоун. Возникновение и рост опухолей. Введение. I. Последствия недоедания. Являюсь. Дж. Рак. 38: 335–350 (1940).

114. С. Д. Херстинг, Дж. А. Лавин, Д. Берриган, С. Н. Перкинс и Дж. К. Барретт. Ограничение калорий, старение и профилактика рака: механизмы действия и применимость к людям. Анну. Rev. Med.54:131–152 (2003) doi:10.1146/annurev.med.54.101601.152156. [ПубМед]

115. М. Х. Росс и Г. Брас. Длительное влияние раннего ограничения калорийности на распространенность новообразований у крыс. Дж. Натл. Институт рака 47: 1095–1113 (1971). [PubMed]

116. Д. Олбанес. Общее количество калорий, масса тела и заболеваемость опухолью у мышей. Резолюция о раке 47: 1987–92 (1987). [PubMed]

117. Л. Гросс и Ю. Дрейфус. Снижение частоты радиационно-индуцированных опухолей у крыс после ограничения приема пищи. проц. Натл. акад. науч. U S A. 81:7596–7598 (1984) doi:10.1073/pnas.81.23.7596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

118. Л. Гросс и Ю. Дрейфус. Профилактика спонтанных и радиационно-индуцированных опухолей у крыс путем уменьшения потребления пищи. проц. Натл. акад. науч. U S A. 87:6795–6797 (1990) doi:10.1073/pnas.87.17.6795. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

119. К. Ёсида, Т. Иноуэ, К. Нодзима, Ю. Хирабаяси и Т. Садо. Ограничение калорий снижает частоту миелоидного лейкоза, вызванного однократным облучением всего тела у мышей C3H/He. проц. Натл. акад. науч. США А. 94:2615–2619 (1997) doi:10.1073/pnas.94.6.2615. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

120. В. Д. Лонго и К. Э. Финч. Эволюционная медицина: от карликовых модельных систем к здоровым долгожителям? Наука. 299:1342–1346 (2003) doi:10.1126/science.1077991. [PubMed]

Что такое рак? | Всемирный день борьбы против рака

 

Основные факты о раке

• Рак является второй по значимости причиной смерти во всем мире.

• 10 миллионов  человек ежегодно умирают от рака.

• Более 40 % смертей, связанных с раком, можно предотвратить , поскольку они связаны с модифицируемыми факторами риска, такими как курение, употребление алкоголя, неправильное питание и отсутствие физической активности.

• Почти по крайней мере одну треть  всех смертей, связанных с раком, можно было бы предотвратить с помощью регулярного скрининга, раннего выявления и лечения.

• 70% смертей от рака происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.

• Миллионы жизней можно было бы спасать каждый год, внедряя соответствующие ресурсы стратегии профилактики, раннего выявления и лечения.

• Общий годовой экономический ущерб от рака оценивается в   1,16 триллиона долларов США .

Изображение

 

Что такое рак?

Рак — это заболевание, которое возникает, когда изменения в группе нормальных клеток в организме приводят к неконтролируемому аномальному росту с образованием шишки, называемой опухолью; это верно для всех видов рака, кроме лейкемии (рака крови). Если не лечить, опухоли могут расти и распространяться в окружающие нормальные ткани или в другие части тела через кровоток и лимфатическую систему, а также могут поражать пищеварительную, нервную и кровеносную системы или выделять гормоны, которые могут влиять на функции организма.

Подробнее

 

Раковые опухоли можно разделить на три группы: доброкачественные, злокачественные или предраковые

Доброкачественные опухоли не являются раковыми и редко угрожают жизни. Они имеют тенденцию расти довольно медленно, не распространяются на другие части тела и обычно состоят из клеток, очень похожих на нормальные или здоровые клетки. Они вызовут проблемы только в том случае, если вырастут очень большими, станут неудобными или будут давить на другие органы — например, опухоль головного мозга внутри черепа.

Злокачественные опухоли растут быстрее, чем доброкачественные опухоли, и обладают способностью распространяться и разрушать соседние ткани. Клетки злокачественных опухолей могут отделяться от основной (первичной) опухоли и распространяться на другие части тела посредством процесса, известного как метастазирование. При проникновении в здоровые ткани на новом месте они продолжают делиться и расти. Эти вторичные участки известны как метастазы, а состояние называется метастатическим раком.

Предраковые (или предраковые) описывает состояние, в котором участвуют аномальные клетки, которые могут (или могут) перерасти в рак.

Подробнее

Типы рака

Рак можно классифицировать в зависимости от типа клетки, из которой он начинается. Существует пять основных типов:

Карцинома – Рак, возникающий из эпителиальных клеток (оболочка клеток, которая помогает защитить органы или окружить их). Карциномы могут проникать в окружающие ткани и органы и метастазировать в лимфатические узлы и другие области тела. Наиболее распространенными формами рака в этой группе являются рак молочной железы, простаты, легких и толстой кишки 9.0003

Саркома – Тип злокачественной опухоли кости или мягких тканей (жировой, мышечной, кровеносных сосудов, нервов и других соединительных тканей, которые поддерживают органы и окружают их). Наиболее распространенными формами саркомы являются лейомиосаркома, липосаркома и остеосаркома

Лимфома и миелома . Лимфома и миелома представляют собой виды рака, которые начинаются в клетках иммунной системы. Лимфома — это рак лимфатической системы, который проходит по всему телу и поэтому может возникнуть где угодно. Миелома (или множественная миелома) начинается в плазматических клетках, типе лейкоцитов, которые вырабатывают антитела для борьбы с инфекцией. Этот рак может повлиять на способность клетки эффективно вырабатывать антитела

Лейкемия – Лейкемия – это рак лейкоцитов и костного мозга, ткани, формирующей клетки крови. Есть несколько подтипов; распространены лимфоцитарная лейкемия и хроническая лимфоцитарная лейкемия

Рак головного и спинного мозга – они известны как рак центральной нервной системы. Некоторые из них доброкачественные, в то время как другие могут расти и распространяться.

Подробнее

 

 

 

Причины рака

Рак может быть вызван рядом различных факторов, и, как и многие другие заболевания, большинство видов рака возникает в результате воздействия ряда различных причин. все факторы. Важно помнить, что, хотя некоторые факторы нельзя изменить, около трети случаев рака можно предотвратить, снизив поведенческие и диетические риски.

Поддающиеся изменению факторы риска включают: 

Важно отметить, что уровень дохода и образования, национальная политика, отраслевая тактика с корыстными коммерческими интересами и генетика — все это факторы, которые могут очень затруднить воздействие на поддающийся изменению фактор и изменение поведение на индивидуальном уровне.

Алкоголь  – Доказательства того, что все виды алкогольных напитков являются причиной ряда видов рака, теперь убедительнее, чем когда-либо прежде. Алкоголь может увеличить риск шести видов рака, включая рак кишечника (колоректальный), молочной железы, рта, глотки и гортани (рот и горло), пищевода, печени и желудка. выше риск многих видов рака, и что даже умеренное употребление алкоголя увеличивает риск развития рака.

Избыточный вес или ожирение . Избыточный вес связан с повышенным риском развития 12 различных видов рака, включая рак кишечника и поджелудочной железы. В целом, большее увеличение веса, особенно у взрослых, связано с повышенным риском развития рака. В целом, большее увеличение веса, особенно у взрослых, связано с повышенным риском развития рака.

Диета и питание  — Эксперты предполагают, что диеты и потребление питательных веществ, особенно диеты с высоким содержанием красного мяса, переработанного мяса, соленых продуктов и низким содержанием фруктов и овощей, влияют на риск возникновения рака, особенно толстой кишки, носоглотки и желудка ^{1, 2, 3} .

Физическая активность  – Регулярная физическая активность не только помогает уменьшить избыток жира в организме и связанные с этим риски рака, но и снижает риск развития рака толстой кишки, молочной железы и эндометрия.

Табак  – Табачный дым содержит не менее 80 различных канцерогенных веществ (канцерогенных агентов). При вдыхании дыма химические вещества попадают в легкие, попадают в кровоток и разносятся по всему телу. Вот почему курение или жевание табака не только вызывает рак легких и ротовой полости, но также связано со многими другими видами рака. Чем больше человек курит, чем раньше он начинает курить, и чем дольше он продолжает курить, тем больше увеличивается риск развития рака. В настоящее время употребление табака является причиной около 22% смертей от рака.

Ионизирующее излучение  – Искусственные источники излучения могут вызывать рак и представлять опасность для рабочих. К ним относятся радон, рентгеновские лучи, гамма-лучи и другие формы высокоэнергетического излучения. Длительное и незащищенное воздействие ультрафиолетового излучения солнца, солнечных ламп и соляриев также может привести к меланоме и злокачественным новообразованиям кожи. Люди со светлой кожей, люди с большим количеством родинок или те, кто имеет семейную историю меланомы или немеланомного рака кожи, подвергаются наибольшему риску. Однако рак кожи может развиться у людей с любым оттенком кожи, в том числе у людей с более темной кожей.

Опасности на рабочем месте  – Некоторые люди рискуют подвергнуться воздействию вещества, вызывающего рак, из-за выполняемой ими работы. Например, было обнаружено, что у рабочих, занятых в производстве химических красок, заболеваемость раком мочевого пузыря выше, чем обычно. Асбест является хорошо известной причиной рака на рабочем месте, особенно рака, называемого мезотелиомой, который чаще всего поражает покрытие легких.

Инфекция  – Инфекционные агенты ежегодно вызывают около 2,2 миллиона смертей от рака. Это не означает, что эти виды рака можно заразить как инфекцию; скорее вирус может вызвать изменения в клетках, которые повышают вероятность того, что они станут раковыми. Около 70% случаев рака шейки матки вызваны вирусом папилломы человека (ВПЧ), в то время как рак печени и неходжкинская лимфома могут быть вызваны вирусами гепатита В и С, а лимфомы связаны с вирусом Эпштейна-Барр. В прошлом бактериальные инфекции не считались канцерогенными агентами, но более поздние исследования показали, что у людей, инфицированных Helicobacter pylori в желудке, развивается воспаление слизистой оболочки желудка, что увеличивает риск развития рака желудка.

 

<sup>1. https://www.wcrf.org/dietandcancer/exposures/wholegrains-veg-fruit
2. https://www.wcrf.org/dietandcancer/exposures/meat-fish-dairy
3 . https://www.wcrf.org/dietandcancer/exposures/preservation-processing</sup>

К немодифицируемым факторам риска относятся: 

Возраст  – Многие виды рака становятся более распространенными с возрастом. Чем дольше живут люди, тем сильнее они подвергаются воздействию канцерогенов и тем больше времени остается для генетических изменений или мутаций в их клетках.

Вещества, вызывающие рак (канцерогены) – это вещества, которые изменяют поведение клетки, повышая вероятность развития рака. Гены — это закодированные сообщения внутри клетки, которые сообщают ей, как себя вести (то есть, какие белки производить), мутации или изменения в гене, такие как повреждение или потеря, могут изменить поведение этой клетки, повышая вероятность того, что она станет раковой.

Генетика  – Некоторые люди, к сожалению, рождаются с генетически унаследованным высоким риском развития определенного вида рака («генетическая предрасположенность»). Это не означает, что развитие рака гарантировано, но генетическая предрасположенность делает заболевание более вероятным.

Например, женщины-носители генов рака молочной железы BRCA 1 и BRCA 2 имеют более высокую предрасположенность к развитию этой формы рака, чем женщины с нормальным риском рака молочной железы. Однако известно, что менее 5% всех случаев рака молочной железы связаны с генами. Таким образом, хотя женщины с одним из этих генов индивидуально более склонны к развитию рака молочной железы, большинство случаев не вызвано наследственным дефектом гена с высоким риском. Это относится и к другим распространенным видам рака, к которым некоторые люди имеют генетическую предрасположенность, например, к раку толстой кишки.

Иммунная система —  Люди с ослабленной иммунной системой более подвержены риску развития некоторых видов рака. Сюда входят люди, перенесшие трансплантацию органов и принимающие препараты для подавления своей иммунной системы, чтобы предотвратить отторжение органов, а также люди, у которых есть ВИЧ или СПИД или другие заболевания, которые снижают их иммунитет к болезням.

 

Признаки и симптомы рака

При таком большом количестве различных видов рака симптомы различаются и зависят от локализации заболевания. Тем не менее, есть некоторые ключевые признаки и симптомы, на которые следует обратить внимание, в том числе:

Необычные комки или отеки — раковые комки часто безболезненны и могут увеличиваться в размере, когда рак прогрессирует

кашля, без дыхания или трудности с глотанием — будьте осознаны постоянные эпизоды кашля, без дыхания или сложности. привычка к дефекации – например, запор и диарея и/или кровь в стуле

Неожиданное кровотечение – включает кровотечение из влагалища, анального прохода или кровь в стуле, в моче или при кашле

Необъяснимая потеря веса – значительная необъяснимая и непреднамеренная потеря веса за короткий период времени (несколько месяцев)

Усталость – которая проявляется в виде сильной усталости и сильной нехватки энергии. Если усталость вызвана раком, у людей обычно также есть другие симптомы

Боль или ломота – включает необъяснимую или постоянную боль или боль, которая приходит и уходит

Новая родинка или изменения родинки – обратите внимание на изменения в размере, форме или цвете, а также на наличие корки, кровоточивости или выделений

Осложнения при мочеиспускании – включает потребность в срочном мочеиспускании, более частое мочеиспускание или неспособность идти, когда вам нужно, или боль во время мочеиспускания

Необычные изменения груди – обратите внимание на изменения размера, формы или ощущения, кожные изменения и боль

Потеря аппетита – чувство голода меньше, чем обычно, в течение длительного периода времени

Незаживающая рана или язва – в том числе пятно, воспаленная рана или язва во рту , обильные ночные поты

Скачать pdf  Подробнее

 

 

Профилактика рака

Более трети всех случаев рака можно предотвратить, уменьшив воздействие факторов риска, таких как табак, ожирение, отсутствие физической активности, инфекции, алкоголь, окружающая среда загрязнение окружающей среды, профессиональные канцерогены и радиация.

Профилактика некоторых видов рака также может быть эффективной путем вакцинации против вируса гепатита В (ВГВ) и вируса папилломы человека (ВПЧ), что помогает защитить от рака печени и рака шейки матки соответственно.

Уменьшение воздействия других канцерогенов, таких как загрязнение окружающей среды, профессиональные канцерогены и радиация, может помочь предотвратить дальнейшие раковые заболевания.

Подробнее

 

Раннее выявление рака

Существует ряд видов рака, которые можно выявить на ранней стадии, что помогает повысить шансы на успешные результаты лечения, часто при меньших затратах и ​​с меньшими (или менее значительными) побочными эффектами для пациентов. Существуют экономически эффективные тесты, которые помогают выявить колоректальный рак, рак груди, шейки матки и ротовой полости на ранней стадии, и разрабатываются дополнительные тесты для других видов рака.

Проконсультируйтесь со своим врачом о национальных рекомендациях относительно вакцинации, тестирования и скрининга. Они могут варьироваться и действительно варьируются от страны к стране.

Узнать больше

Стадирование рака

Классификация рака по анатомической распространенности заболевания, т. е. по стадии, имеет важное значение для ухода за пациентами, исследований и борьбы с раком. Система стадирования UICC TNM — это общий язык, принятый специалистами-онкологами для общения о распространенности рака у отдельных пациентов. Как только стадия рака известна и понята, это часто является основанием для принятия решения о подходящем лечении и индивидуальном прогнозе. Его также можно использовать для информирования и оценки руководств по лечению, и он представляет собой жизненно важную информацию для политиков, разрабатывающих или внедряющих меры по борьбе с раком, планы профилактики и исследования.

Классификация TNM фокусируется на анатомической протяженности опухоли и определяется путем оценки следующих категорий:

• T описывает размер основной (первичной) опухоли
• N описывает, распространился ли рак на близлежащие лимфатические узлы
• M описывает, имеет ли рак метастазирование  (распространение из первичной опухоли в другую часть тела)

Подробнее 

Ведение и лечение рака 

Ваше лечение зависит от типа рака, его локализации, размера, распространенности и общего состояния здоровья. Общие виды лечения включают: хирургию, химиотерапию, лучевую терапию, гормональную терапию, иммунотерапию и генную терапию.

Хирургия

Если рак не дал метастазов (распространения), операция может удалить весь рак, что может полностью вылечить болезнь. Часто это эффективно при удалении предстательной железы, молочной железы или яичка.

Лучевая терапия

Лучевая терапия или лучевая терапия использует высокоэнергетические лучи для уменьшения опухоли или разрушения раковых клеток в качестве самостоятельного лечения, а в некоторых случаях в сочетании с другими методами лечения рака.

Химиотерапия 

Химиотерапия использует химические вещества, которые мешают делению клеток, повреждая ДНК, чтобы раковые клетки уничтожили себя. Эти методы лечения нацелены на любые быстро делящиеся клетки (не обязательно только раковые клетки), но нормальные клетки обычно могут восстанавливаться после любого химического повреждения, в то время как раковые клетки не могут. Химиотерапия обычно используется для лечения рака, который распространился или дал метастазы, потому что лекарства распространяются по всему телу. Это необходимое лечение некоторых форм лейкемии и лимфомы.

Иммунотерапия 

Иммунотерапия использует собственную иммунную систему организма для борьбы с раковой опухолью. Иммунотерапия может лечить весь организм, вводя агент, который может уменьшить размер опухоли.

Гормональная терапия 

Несколько видов рака связаны с некоторыми типами гормонов, включая рак молочной железы и простаты. Гормональная терапия направлена ​​на изменение выработки гормонов в организме таким образом, что раковые клетки перестают расти или полностью погибают.

Генная терапия 

Целью генной терапии является замена поврежденных генов на те, которые воздействуют на первопричину рака: повреждение ДНК. Другие генные методы лечения направлены на дальнейшее повреждение ДНК раковых клеток до такой степени, что клетки разрушают сами себя. Однако генная терапия является новой и пока не привела к каким-либо успешным методам лечения.

Узнать больше

 

Выживаемость 

Выживаемость сосредоточена на здоровье и физических, психологических, социальных и экономических проблемах, затрагивающих людей после окончания основного лечения рака, включая людей, у которых нет заболевания после окончания лечения, людей, которые продолжают получать лечение, чтобы снизить риск рецидива рака, и люди с хорошо контролируемым заболеванием и небольшим количеством симптомов, которые получают лечение для лечения рака как хронического заболевания.

Уход за выжившими включает вопросы, связанные с последующим уходом, лечением поздних побочных эффектов лечения, улучшением качества жизни и психологического и эмоционального здоровья. Уход за выжившими включает также будущее противораковое лечение, где это применимо. Члены семьи, друзья и опекуны также должны рассматриваться как часть опыта выживания.

Узнать больше

 

Паллиативная помощь 

Паллиативная помощь проводится на протяжении всего пути пациента от постановки диагноза до излечения или конца жизни и предназначена для облегчения симптомов и улучшения качества жизни онкологического больного.