Препараты для восстановления мозговой деятельности: Лекарства для улучшения памяти человека. Препараты для взрослых.

Кружится и болит голова после запоя – как восстановиться

Головной мозг – один из первых органов, который поражается при злоупотреблении алкоголем. Даже маленькая порция спиртного вызывает серьезные расстройства мозговой деятельности, а постоянный прием этанола приводит к патологическим изменениям.

Как алкоголь влияет на головной мозг

Мозг состоит из нескольких отделов, соединенных нейронами. Обладающий высоким токсичным действием алкоголь разрушает защитную структуру нервных клеток и уничтожает их. Этанол вызывает образование тромбов. В результате происходит закупорка кровеносных сосудов, и клетки мозга испытывают кислородное голодание. Из-за гипоксии происходит отмирание нейронов. Этот процесс сопровождается эйфорическим состоянием, которое способствует формированию зависимости на психологическом уровне.

Регулярное употребление спиртного угнетает высшую нервную деятельность. Этанол изменяет структуру клеток мозга уже через несколько минут после попадания в организм. Алкоголь вытесняет креатин, который является источником энергии и регулирует обменные процессы. Этиловый спирт снижает уровень холина, который отвечает за интеллект.

В состоянии опьянения замедляются реакции, нарушаются мыслительные процессы. Постоянная интоксикация алкоголем влияет на организм так же, как черепно-мозговая травма, и вызывает такие последствия:

провалы в памяти, неспособность запоминать новую информацию;
нарушение концентрации внимания;
заторможенность;
нарушении координации, ориентации во времени и пространстве;
расстройство речи.

В результате длительного приема спиртного человек деградирует. Разрушаются коммуникативные навыки, эмоциональное восприятие, меняется поведение. Зависимый теряет способность проявлять чувства, неадекватно реагирует на происходящие события. Со временем функции мозга ограничиваются деятельностью на уровне рефлексов и инстинктов – поесть, попить, посетить туалет.

Человек испытывает трудности при выполнении простейшей работы.

Этанол провоцирует развитие слабоумия, деменции, болезни Альцгеймера. Постоянные запои вызывают некроз отдельных участков головного мозга. Процесс необратим, приводит к инвалидизации и летальному исходу. При наличии хотя бы одного из признаков поражения головного мозга на фоне приема алкоголя следует немедленно обратиться к врачу. На раннем этапе патологию можно устранить с минимальным риском для здоровья.

Даже после полного отказа от алкоголя на любой стадии зависимости разрушительные процессы в головном мозге продолжаются еще в течение 1-2 месяцев. Этанол оказывает негативное влияние на несколько зон мозга одновременно:

1. Мозжечок. Наибольшая концентрация этанола приходится именно на эту зону мозга. Из-за воздействия спиртного нарушается координация движений, равновесие, мелкая моторика. Человек становится неуклюжим и постепенно теряет способность выполнять простейшие движения – брать в руки небольшие предметы, причесываться, чистить зубы. При хроническом алкоголизме возможен частичный паралич.

2. Гипофиз и гипоталамус. Эти зоны мозга регулируют синтез гормонов. Длительный прием алкоголя вызывает гормональный дисбаланс, что приводит к нарушению репродуктивных и половых функций, эндокринным заболеваниям.

3. Кора головного мозга. Под влиянием спиртного возникает ощущение раскрепощенности. Человек теряет контроль над своими поступками и эмоциями. Снижается мотивация, возникает заторможенность. Зависимый находится в расслабленном состоянии и не способен принимать осознанные решения.

4. Миндалевидное тело. Под влиянием алкоголя нарушается эмоциональное восприятие, реакция на внешние раздражители. Снижается тревожность, купируется чувство страха. Человек становится раскрепощенным, легко преодолевает барьеры в общении, ведет себя агрессивно. Под воздействием спиртного нередко возникают пьяные драки.

5. Продолговатый мозг. При воздействии этанола возможно угнетение дыхательного центра. Человек испытывает расслабленность, нежелание заниматься повседневными обязанностями. Состояние опьянения сопровождается повышенной сонливостью и хронической усталостью. Возможна потеря сознания.

6. Мезолимбический путь. Это проводящий отдел мозга, который находится под влиянием дофамина и отвечает за формирование желаний и получение удовольствия. Под воздействием спиртного деятельность мезолимбического пути концентрируется на удовлетворении примитивных физиологических инстинктов. Зависимый перестает себя контролировать, вступает в беспорядочные половые отношения.

7. Гиппокамп. Стимулирует образование мозговых клеток, участвует в формировании воспоминаний. При постоянном воздействии этанола на гиппокамп человек страдает от амнезии, теряет способность к запоминанию новой информации, не может заниматься умственной деятельностью.

У женщин расстройство мозговой активности развивается в 2 раза быстрее, чем у мужчин. Это связано с физиологическими особенностями организма. Отрицательное воздействие алкоголя на мозг усугубляется при наличии хронических заболеваний. При постоянном приеме спиртного и отсутствии медицинской помощи полная деградация происходит за несколько месяцев.

Методы восстановления функций головного мозга

Единственный способ предотвратить необратимые изменения и восстановить работу мозга – это полный отказ от спиртного. При воздержании от приема алкоголя и прохождении реабилитационной терапии функции органа полностью возобновляются. В домашних условиях для улучшения работы мозга после запоя применяются такие средства:

соблюдение режима сна и бодрствования. Обязателен полноценный отдых в ночное время не менее 8-10 ч;
специальное питание. Необходимо употреблять в пищу низкокалорийные продукты с высоким содержанием тиамина, который способствует улучшению мозговой деятельности. В рационе обязательно должны присутствовать овощи, фрукты, рыба. Рекомендуется ограничить прием пищи с углеводами. Они вызывают дефицит витаминов группы В, необходимых для нормальной умственной деятельности;

витаминотерапия. Нужно принимать витамины группы В, которые стимулируют деятельность головного мозга, жирные аминокислоты Омега 3, Омега 6.

Нормализовать мозговую деятельность без обращения к врачу можно только в том случае, если прием спиртного был эпизодическим, а порция незначительной. Полное восстановление функций мозга после продолжительного употребления алкоголя занимает от 1 года до 6 лет и возможно только с медицинской помощью. Срок зависит от длительности приема спиртного, его количества, степени повреждения органа и локализации поражения.

В первую очередь необходимо полностью прекратить прием алкоголя. Если человек не может сделать это самостоятельно из-за сформировавшейся зависимости, тяжелого похмельного синдрома, нужно обратиться к врачу-наркологу. Специалист проведет первичную диагностику и при необходимости направит на консультацию к смежным специалистам. Восстановление мозга происходит с применением комплексного лечения и включает несколько этапов.

Диагностика

При нарушении мозговой деятельности вследствие длительного приема алкоголя необходима консультация невролога. Врач проводит первичный осмотр и сбор анамнеза. Для определения степени поражения головного мозга назначаются аппаратные методы исследования – электроэнцефалограмма, МРТ, КТ, УЗИ сосудов головного мозга. По результатам определяется программа терапии.

Детоксикация

Детоксикация является первым и основным этапом восстановления функций головного мозга. Основная цель терапии – это очистка организма от алкогольных токсинов, которые разрушают клетки органа. В результате детоксикации возобновляется процесс нейрогенеза, улучшается кровообращение. Очищающая капельница включает растворы, которые нормализуют обменные процессы, работу нервной системы, устраняют гипоксию. В состав инфузионной терапии также включаются антиоксиданты, ноотропы, витамины группы В, которые улучшают эмоциональное состояние.

Медикаментозная терапия

Прием медикаментов пероральным путем проводится после очистки организма от алкогольных токсинов. Для восстановления мозговой деятельности после запоя применяются:

1. Ноотропы. Препараты ускоряют детоксикацию, предупреждают гипоксию. Ноотропы улучшают умственную деятельность, повышают способность к запоминанию. Для восстановления работы мозга после запоя применяются Пирацетам, Фезам. Эффективен БАД Глицин, который содержит аминоуксусную кислоту и витамины группы В. Препарат можно принимать на протяжении длительного периода. Глицин улучшает сон, устраняет тревожность, раздражительность, ускоряет расщепление и выведение этанола из организма, облегчает проявления абстинентного синдрома.

Несмотря на то, что все ноотропы считаются безопасными препаратами и практически не имеют противопоказаний, пить их нужно только по назначению врача. Бесконтрольный прием может вызвать нарушения сна, повышенную возбудимость, аллергические реакции.

2. Антиоксиданты. Используются в качестве вспомогательной терапии. Ускоряют выведение токсинов, защищают клетки мозга от воздействия алкоголя, повышают защитные функции организма. Антиоксиданты снижают риск развития психических расстройств, а при наличии заболеваний психики облегчают состояние и устраняют симптоматику.

3. Антигипоксанты. Разжижают кровь, предотвращают образование тромбов, устраняют кислородное голодание клеток головного мозга. Самыми эффективными считаются препараты на основе Гинкго билоба. Экстракт растения способствует улучшению памяти, обеспечивает насыщение клеток мозга кислородом и питательными веществами.

Медикаментозное лечение применяется только после тщательной диагностики. При серьезных нарушениях мозговой деятельности назначаются транквилизаторы, психотропные средства и антидепрессанты. Лечение рецептурными препаратами происходит только в условиях стационара. Медикаменты вызывают побочные эффекты и привыкание при неправильном подборе дозировки и схемы терапии.

Реабилитация

После проведения детоксикации и основной терапии требуется длительный восстановительный период. Во время реабилитации назначаются:

физиопроцедуры, которые улучшают кровоток, обменные процессы. Рекомендуются массаж, электрофорез, мануальная терапия;
нейропсихологическая коррекция. Включает работу с психологом, дефектологом, логопедом для устранения дефектов речи, нарушений мелкой моторики;
умеренная физическая активность. Рекомендуются занятия йогой, плавание;
дыхательная гимнастика.

Помимо лечебных мероприятий, необходимо соблюдать режим дня, заниматься умеренной физической активностью. Следует навсегда отказаться от употребления алкоголя, иначе терапия будет бесполезна. Восстановление работоспособности головного мозга после алкоголизма – это длительный процесс, который может занять несколько лет. В случае тяжелого поражения реабилитационные мероприятия придется проходить постоянно. Самый простой способ предотвратить осложнения работы головного мозга – это своевременное лечение алкогольной зависимости.

Некоторые препараты, применяемые для восстановления после инсульта > Реабилитационный центр

Высокий процент получения инвалидности лицами, перенёсшими инсульт, означает высокую актуальность проблемы эффективной нейрореабилитации больных, которые относятся к этой категории. Инсульт является возрастозависимым заболеванием, он развивается на фоне патологий других систем и органов (гипертонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронического гепатохолецистита и т. д.). В связи с этим, в сфере реабилитации пациентов, перенёсших ишемический инсульт, применяют комплексный подход, который предусматривает применение препаратов с различным действием (вазоактивные, нейропротекторные, ноотропные и т. д.). Особое внимание уделяется использованию нейропротекторных и ноотропных медикаментов.

Ноотропные препараты улучшают передачу информации между полушариями, стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, улучшают церебральный кровоток, увеличивают интенсивность метаболических процессов и обладают выраженной антигипоксической активностью. Самым распространённым и наиболее изученным ноотропным препаратом является пирацетам. Механизм действия ноотропных препаратов этой группы обусловлен влиянием на биоэнергетические, метаболические процессы в нервной клетке, активацией синтеза белка и повышением скорости оборота информационных макромолекул.

Пирацетам

Пирацетам вызывает усиление синтеза белка и фосфолипидов, которые необходимы для процессов памяти, усиливает утилизацию глюкозы в головном мозге, активирует аденилатциклазу, которая катализирует превращение АДФ в АТФ. Также данный препарат оказывает положительное влияние на металлоигандный гомеостаз, ингибирует процессы перекисного окисления липидов. Помимо этого, препараты данной группы взаимодействуют с глутаматной системой.

Одним из наиболее значимых моментов влияния пирролидинов на NMDА-рецепторный комплекс служит их способность к изменению ионных токов калия, кальция и натрия, что объясняет факт усиления эффекта длительной потенциации (а значит, и нейронной пластичности) малыми дозами пирацетама. Ноотропный эффект пирацетам реализует через холинергические механизмы, путём усиления выброса и синтеза ацетилхолина. Препарат повышает чувствительность и количество мускариновых рецепторов, усиливает высокоаффинный захват холина.

Есть данные, описывающие взаимодействие стероидной системы и пирацетама. Например, при исключении стероидного компонента когнитивный эффект пирацетама полностью нивелируется, тогда как введение кортикостерона или альдостерона данный эффект усиливает. Пирацетам оказывает влияние на морфофункциональное состояние эритроцитов: он препятствует прилипанию эритроцитов к эндотелию сосудистых стенок и усиливает деформацию мембраны эритроцитов. Также препарат снижает уровень фибриногена и агрегацию тромбоцитов, что приводит к уменьшению вязкости крови.

Пирацетам позволяет ускорить восстановление движений путём более активного включения перенёсшего инсульт пациента в выполнение заданий, входящих в курс восстановительной терапии. Данный препарат увеличивает степень контроля над субкортикальными структурами, оказывает лёгкий психоанальгетический эффект.

Пирацетам обладает свойствами психостимулятора с акцентом действия на интеллектуальную сферу пациентов и имеет антидепрессивную активность. Препарат снижает экстрапирамидные дисфункции, увеличивая контроль над подкорковыми образованиями у пациентов с ишемическим инсультом. Пирацетам увеличивает интенсивность альфа-ритма в том полушарии, где локализуется поражение, и уменьшает интенсивность тета-ритма в здоровом полушарии. Также он способствует улучшению восприятия (в особенности, зрительного) и способности концентрировать внимание, оказывает стимулирующее воздействие на речевую функцию.

Подводя итог вышесказанному, можно заключить, что пирацетам обладает многофакторным действием: антиагрегатным, вазоактивным и метаболическим. Быстрый метаболический эффект препарата обусловлен активацией окислительно-восстановительных процессов и энергетического метаболизма. Пролонгированный эффект связан с увеличением пластичности мозговой ткани за счёт повышения чувствительности рецепторов к нейротрансмиттерам.

Тиотриазолин

К медикаментозным средствам с широким диапазоном действия также относится тиотриазолин, который обладает антиоксидантным, противоишемическим и мембраностабилизирующим свойствами. Тиотриазолин широко применяют в комплексной терапии атеросклероза, ишемической болезни сердца, цирроза печени и хронических гепатитов. Препарат снижает степень жировой инфильтрации, уменьшает распространение центролобулярных некрозов печени, препятствует гибели гепатоцитов, улучшает процессы их репаративной регенерации и нормализует в них липидный, белковый, углеводный и пигментный обмен. Препарат улучшает компенсаторную активность анаэробного гликолиза, активирует антиоксидантные системы и замедляет процессы окисления липидов в ишемизированных зонах миокарда. Помимо этого тиотриазолин снижает чувствительность миокарда к катехоламинам, улучшает реологические свойства крови, уменьшает и стабилизирует зоны ишемии и некроза миокарда.

Тиоцетам

Также к этой группе препаратов относится тиоцетам, клиническое применение которого показало:

У пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, под воздействием двухнедельного внутривенного введения тиоцетама уменьшилось головокружение, снизилась интенсивность головной боли, улучшился сон. Также уменьшилось чувство тяжести в голове, утомляемость и неустойчивость при ходьбе;

По данным оценки психоэмоционального статуса, под влиянием курсового приёма тиоцетама у пациентов с ишемическим инсультом статистически достоверно улучшаются речь и концентрация внимания, активизируется функция памяти и повышается коэффициент работоспособности;
После курса тиоцетама у пациетов с ишемическим инсультом отмечают увеличение ЛССК, снижение ангиоспазма в интактной внутренней сонной артерии, улучшение церебральной гемодинамики, снижение периферического сопротивления в средней мозговой артерии полушария, в котором локализуется поражение;

У пациентов, которые перенесли ишемический инсульт, курс лечения тиоцетамом приводит к расширению диапазона существующих взаимосвязей между церебральной гемодинамикой и уровнем психомнестической деятельности. Об этом свидетельствует снижение жесткости корреляционных связей между ЛССК в позвоночной и сонной артериях, толщиной КИМ, а также рядом показателей, которые характеризуют работоспособность, память, речь и восприятие;

Под влиянием курса лечения тиоцетамом у пациентов с ишемическим инсультом увеличивается эффективность реабилитации и индекс повседневной активности.

Также смотрите другие статьи по данной тематике:

Калий и магний
Климакс и инсульт
Транзисторная ишемическая атака

Для получения профессиональной консультации по вопросам профилактики инсульта в Германии
Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 72
или пишите на Email здесь

Простая формула лекарства регенерирует клетки мозга

Исследователи сделали шаг вперед в поисках таблетки, которая может восстановить функции мозга, утраченные в результате инсульта, черепно-мозговых травм и таких состояний, как болезнь Альцгеймера.

Поделиться на PinterestИсследователи создали новые нейроны с помощью простого молекулярного коктейля.

Ученые из Пенсильванского государственного университета (Penn State) в Государственном колледже преобразовали глиальные клетки в функционирующие нейроны, используя комбинацию всего лишь четырех небольших молекул.

Глиальные клетки, среди прочего, могут поддерживать и защищать нейроны, представляющие собой клетки, выполняющие психические функции головного мозга.

В новой исследовательской статье, опубликованной в журнале Stem Cell Reports , исследователи описывают, как их преобразованные нейроны выживали более 7 месяцев в лабораторных культурах.

Новые нейроны также продемонстрировали способность работать как нормальные клетки мозга. Они сформировали сети и общались друг с другом, используя как электрические, так и химические сигналы.

Старший автор исследования Гонг Чен, профессор биологии в Университете штата Пенсильвания, объясняет, что нейроны не регенерируют, когда ткань мозга повреждается.

«Наоборот, — добавляет он, — глиальные клетки, которые собираются вокруг поврежденной ткани головного мозга, могут размножаться после травмы головного мозга».

В своей исследовательской работе он и его команда объясняют, как глиальные клетки образуют рубцы, которые защищают нейроны от дальнейшего повреждения.

Однако из-за своего постоянного присутствия глиальные рубцы также блокируют рост новых нейронов и передачу сигналов между ними.

Предыдущие попытки восстановить регенерацию нейронов путем удаления глиальных рубцов имели «ограниченный успех», отмечают авторы исследования.

Профессор Чен считает, что «лучший способ восстановить утраченные функции нейронов» — создать новые нейроны из глиальных клеток рядом с мертвыми нейронами.

В предыдущей работе профессор Чен и его команда показали, что можно «химически перепрограммировать» тип глиальных клеток, называемых астроцитами, в нейроны, используя девять небольших молекул в определенной последовательности. Однако, когда они исследовали, как перенести метод из лаборатории в клинику, то поняли, что это слишком сложно.

Итак, цель нового исследования заключалась в том, чтобы найти меньшую комбинацию молекул, которая могла бы более простым способом перепрограммировать астроциты в функционирующие нейроны.

Исследователи протестировали сотни комбинаций, пока не нашли эффективную формулу, включающую «четыре основных препарата».

«Используя четыре молекулы, — объясняет автор первого исследования Джиу-Чао Инь, аспирант биологического факультета Пенсильванского университета, — которые модулируют четыре критических сигнальных пути в астроцитах человека, мы можем эффективно превращать астроциты человека — столько же как 70 процентов — в функциональные нейроны».

Команда также проверила эффект удаления одной из четырех молекул из формулы. Однако никакая формула с тремя препаратами не была так эффективна, как версия с четырьмя препаратами. На самом деле лучшая комбинация из трех препаратов была на 20% менее эффективной, чем комбинация из четырех препаратов.

Одной молекулы было недостаточно для преобразования астроцитов в нейроны.

Профессор Чен и его коллеги некоторое время работали над регенерацией нейронов. Прежде чем приступить к химическому перепрограммированию, они экспериментировали с генной терапией.

Однако они пришли к выводу, что метод генной терапии, который может стоить около 500 000 долларов на человека, будет слишком дорогим. Кроме того, доставка генной терапии требует сложных передовых методов и опыта.

Профессор Чен объясняет, что главное преимущество подхода химического программирования заключается в том, что «таблетка, содержащая небольшие молекулы, может широко распространяться по всему миру, даже в сельских районах, где нет передовых больничных систем».

Кроме того, он и его команда обнаружили, что введение четырех препаратов взрослым мышам увеличивает образование новых клеток головного мозга в гиппокампе, области мозга, играющей роль в памяти.

Авторы исследования отмечают, что результаты — это всего лишь один шаг вперед к регенерации нейронов в таблетках. Предстоит еще много работы по разработке правильной формулы, особенно в отношении «упаковки и доставки» малых молекул.

Помимо подтверждения их эффективности, исследователям также необходимо изучить побочные эффекты и безопасность препаратов.

Однако они уверены, что их новая формула из четырех препаратов однажды реализует свой потенциал в качестве простого средства для лечения людей, утративших функцию нейронов в результате черепно-мозговой травмы, инсульта и нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера.

«Моя заветная мечта — разработать простую систему доставки лекарств, например, таблетку, которая поможет пациентам с инсультом и болезнью Альцгеймера по всему миру регенерировать новые нейроны и восстановить утраченные способности к обучению и памяти».
Prof. Gong Chen

Лекарства стимулируют собственные стволовые клетки организма для замены клеток головного мозга, утраченных при рассеянном склерозе — ScienceDaily

Пара препаратов для местного применения, уже облегчающих состояние кожи, может найти еще одно, еще более убедительное применение: обучение стволовых клеток в головном мозге обращению вспять повреждений, вызванных рассеянным склерозом.

Во главе с исследователями из Case Western Reserve группа из нескольких учреждений использовала новый исследовательский подход для идентификации лекарств, которые могут активировать стволовые клетки мозга мыши и человека в лаборатории. Два наиболее сильнодействующих препарата — один, который в настоящее время лечит микоз стопы, а другой — экзему, были способны стимулировать регенерацию поврежденных клеток головного мозга и обращать вспять паралич при системном введении животным моделям рассеянного склероза. Результаты опубликованы онлайн в понедельник, 20 апреля, в научном журнале 9.0010 Природа .

«Мы знаем, что во всей нервной системе взрослых есть стволовые клетки, способные восстанавливать повреждения, вызванные рассеянным склерозом, но до сих пор у нас не было способа заставить их действовать», — сказал Пол Тезар, доктор философии, доктор медицинских наук. Дональд и Рут Вебер Гудман, профессор инновационной терапии и доцент кафедры генетики и геномных наук Медицинской школы Кейс Вестерн Резерв. «Наш подход состоял в том, чтобы найти лекарства, которые могли бы катализировать собственные стволовые клетки организма, чтобы заменить клетки, потерянные при рассеянном склерозе».

Полученные данные являются наиболее многообещающими на сегодняшний день разработками в области помощи миллионам людей во всем мире, страдающим рассеянным склерозом. Заболевание является наиболее распространенным хроническим неврологическим расстройством среди молодых людей и возникает в результате разрушения аберрантными иммунными клетками защитного покрытия, называемого миелином, вокруг нервных клеток в головном и спинном мозге.

Без миелина нейронные сигналы не могут правильно передаваться по нервам; со временем способность пациента ходить, держать чашку или даже видеть неумолимо ухудшается. Современные методы лечения рассеянного склероза направлены на замедление дальнейшего разрушения миелина иммунной системой, но команда Case Western Reserve использовала новый подход для создания нового миелина в нервной системе. Их работа дает большие надежды на разработку методов лечения, которые излечивают инвалидность, вызванную рассеянным склерозом или подобными неврологическими расстройствами.

«Чтобы заменить поврежденные клетки, большая часть области стволовых клеток была сосредоточена на прямой трансплантации тканей, полученных из стволовых клеток, для регенеративной медицины, и этот подход, вероятно, принесет огромную пользу в будущем», — сказал Тезар, также из Нью-Йорка. Исследователь Фонда стволовых клеток Робертсона и член Национального центра регенеративной медицины. «Но здесь мы спросили, можем ли мы найти более быстрый и менее инвазивный подход, используя лекарства для активации нативных стволовых клеток уже во взрослой нервной системе и направления их на формирование нового миелина. Нашей конечной целью было повысить способность организма к самовосстановлению. »

Тезар подчеркнул, что предстоит еще много работы, прежде чем пациенты с рассеянным склерозом смогут получить пользу от многообещающего подхода. Ученые все еще должны найти способы преобразовать местные лекарства для внутреннего применения и определить их долгосрочную эффективность и потенциальные побочные эффекты. Тем не менее, использование существующих, одобренных на федеральном уровне препаратов повышает вероятность того, что соединения можно будет сделать безопасными для использования человеком.

Тезар и его коллеги смогли сосредоточиться на двух катализирующих препаратах только благодаря прорыву, достигнутому его лабораторией в 2011 году. В частности, исследователи разработали уникальный процесс для создания большого количества особого типа стволовых клеток, называемых клетками-предшественниками олигодендроцитов. (ОПК). Эти OPC обычно обнаруживаются во всем головном и спинном мозге взрослого человека и поэтому недоступны для изучения. Но как только Тезар и его команда смогут относительно легко производить миллиарды OPC, они смогут начать тестировать различные существующие лекарственные формы, чтобы определить, какие из них, если таковые имеются, побуждают OPC образовывать новые миелинизирующие клетки.

С помощью ультрасовременного микроскопа исследователи количественно оценили влияние 727 ранее известных препаратов, каждый из которых ранее применялся у пациентов, на ОРС в лаборатории. Наиболее многообещающие лекарства относились к двум конкретным химическим классам. Оттуда исследователи обнаружили, что миконазол и клобетазол показали лучшие результаты в соответствующих классах. Миконазол входит в состав множества безрецептурных противогрибковых лосьонов и порошков, в том числе для лечения микоза стопы. Клобетазол, тем временем, обычно доступен по рецепту для лечения кожи головы и других кожных заболеваний, таких как дерматит. Ни один из них ранее не рассматривался в качестве терапевтического средства для лечения рассеянного склероза, но испытания показали, что каждый из них обладает способностью стимулировать OPC к образованию новых миелинизирующих клеток. При системном введении лабораторным мышам, страдающим заболеванием, подобным рассеянному склерозу, оба препарата побуждали нативные OPC к регенерации нового миелина.

«Это было поразительное изменение тяжести заболевания у мышей», — сказал Роберт Миллер, доктор философии, член факультета нейробиологии в Case Western Reserve, который вместе с Тезаром является соавтором статьи в Nature. Они вместе работали над этим проектом, в то время как Миллер также занимал должность вице-президента по исследованиям в Case Western Reserve; с июня его основные должности связаны с Школой медицины и медицинских наук Университета Джорджа Вашингтона, где он является старшим заместителем декана по исследованиям и почетным заведующим кафедрой исследований Вивиан Гилл. «Препараты, которые мы идентифицировали, способны повышать регенеративную способность стволовых клеток во взрослой нервной системе. Это действительно представляет собой сдвиг парадигмы в том, как мы думаем о восстановлении функций у пациентов с рассеянным склерозом».

Хотя доказано, что препараты оказывают необычайное воздействие на мышей, их воздействие на пациентов-людей не будет полностью известно до фактических клинических испытаний. Тем не менее, Тезар и его команда уже добавили поводов для оптимизма; В дополнение к тестам с клетками животных, они также тестировали лекарства на стволовых клетках человека — и увидели, что лекарство вызывает такую же реакцию, как и в клетках мыши. Оба препарата работали хорошо, причем миконазол продемонстрировал более сильные эффекты.

«Мы первыми разработали технологии, которые позволяют нам генерировать OPC мыши и человека в нашей лаборатории», — сказал Фади Наджм, магистр делового администрирования, первый автор исследования и научный сотрудник отдела генетики и геномных наук в Case Western Reserve. Школа медицины. «Это уникальная возможность проверить, могут ли эти препараты также стимулировать человеческие OPC для создания новых миелинизирующих клеток».

Тесар, недавно получивший в 2015 году награду Международного общества исследований стволовых клеток в номинации «Выдающийся молодой исследователь», сказал, что в дальнейшем исследователи будут работать над углублением своего понимания механизма действия этих препаратов. Как только эти детали станут ясными, исследователи модифицируют препараты, чтобы повысить их эффективность у людей.

Команда с энтузиазмом относится к тому, что оптимизированные версии этих двух препаратов могут быть доведены до клинических испытаний на рассеянный склероз в будущем, но Тезар подчеркнул опасность попыток использовать текущие версии для системного введения людям.

«Мы ценим то, что некоторые пациенты или их семьи чувствуют, что не могут дождаться разработки конкретных одобренных лекарств, — сказал Тесар, — но использование не по назначению текущих форм этих лекарств, скорее всего, усугубит другие проблемы со здоровьем, а не облегчит их». симптомы рассеянного склероза. Мы неустанно работаем над созданием безопасного и эффективного препарата для клинического применения».

В то время как рассеянный склероз является первоначальным направлением для перевода этого исследования в клинику, ряд других расстройств включает потерю миелина или дисфункцию, включая церебральный паралич, возрастную деменцию, неврит зрительного нерва и шизофрению.