Новые российские препараты против анемии.
Опубликовано: 8 Января 2017
Загрузить
( 04’ 07 ) ИЮЛЬ/АВГУСТ ПРОМЫШЛЕННОЕ И ПЛЕМЕННОЕ СВИНОВОДСТВО
Ариповский А.В. кандидат химических наук
Гуревичев П.А. вет. врач, аспирант
Разработка различных способов воздействия на течение физиологических процессов с помощью микроэлементов, витаминов или их комбинаций, оптимизация таких сочетаний по критериям эффективности, безопасности и длительности действия (с учетом их возможного синергизма, конкуренции и антагонистических отношений на уровне рецепторов) представляются очень важными: среди неинфекционных заболеваний животных абсолютно преобладают болезни, связанные с нарушением обмена веществ, и решение – хотя бы частичное – некоторых задач этого направления оказалось бы весьма ценным с точки зрения возможностей лечебного и профилактического воздействия на биологические объекты.
Особое место в спектре нарушений обмена традиционно отводится анемиям.
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (и, как правило, числа эритроцитов) в единице объема крови.
Этим предприятием в качестве базовых выпускаются:
Препараты серии ФЕРРАНИМАЛ с различными концентрациями железодекстранового комплекса (соответствующими 75, 100 и 130 мг чистого трехвалентного железа в 1 мл препарата) и препараты серии СЕДИМИН с различными концентрациями железодекстрана и селена при постоянной концентрации йода.
Преимущество ферродекстрановых препаратов в сравнении с ионогенными соединениями железа состоит в том, что одна внутримышечная инъекция препарата (в дозе 23 мл, то есть 150300 мг железа), как правило, предупреждает развитие анемии: весьма длительное (несколько недель) усвоение железа организмом в ходе ферментативного расщепления железодекстрана позволяет считать такие коллоиды препаратами выражено пролонгированного действия.
грамм веса), так и из-за раздражающего эффекта в отношении эпителия желудочнокишечного тракта (что ограничивает их использование при заболеваниях ЖКТ с нарушением целостности слизистой оболочки). Кроме того, при пероральном приеме терапевтических доз ионогенных производных железа обычными являются значительные нарушения кишечной перистальтики: последнее традиционно объясняется чрезвычайно эффективным связыванием ионами Fe(II) сероводорода – одного из важных стимуляторов перистальтики – в нерастворимый сульфид двухвалентного железа.
Полисахариды и коллоиды на их основе в наибольшей степени отвечают требованиям, предъявляемым к полимерным матрицам при создании физиологически активных полимеров. Они, как правило, нетоксичны, железодекстрановые коллоиды (ЛД50 по чистому железу
при внутривенном введении – от 2500 до 5000 мг на кг) не вызывают аллергических реакций и не накапливаются в организме. Химическая фиксация полимерной гидроокиси железа на полисахаридной матрице позволяет совершенствовать уже известные лекарственные препараты и создавать новые средства пролонгированного действия с регулируемой фармакокинетикой: и целенаправленным транспортом в органмишень, повышенной стабильностью, регулируемой растворимостью и низкой токсичностью.
По изложенным причинам представляется перспективным применение полисахаридов в качестве «носителей» действующих веществ при создании новых эффективных витаминных и микроэлементных лекарственных композиций.
Одна из последних разработок, внедряемых фирмой «АБИО», – комплексный микроэлементный препарат Ферранимал75М.
Уже несколько лет в хозяйствах с успехом применяют современный железосодержащий препарат Ферранимал75 (рег. № ПВР23.5/01490).
Совершенствуя этот препарат, расширяя его эффективность и спектр воздействия, фирма «АБИО» подготовила к выпуску комплексный микроэлементный Ферранимал75М.
Отличие и преимущество его состоят в том, что некоторые атомы железа (III) в полимерном ядре соединения [FelOm(OH)n][C6h20O5]p (общей молекулярной массы около 350 КДа) замещены атомами меди, кобальта и селена.
То есть данный препарат является полимикроэлементным, медленно освобождающим гетероатомы по мере ферментативного распада железодекстрановой матрицы.Начался его серийный выпуск для широких производственных испытаний.
– Железа (III) в декстрановом комплексе 72 – 80 мг
– Меди (II) в декстрановом комплексе 0,08 – 0,10 мг
– Кобальта (II) в декстрановом комплексе 0,18 – 0,20 мг
– Селена (IV) стабилизированного 0,05 – 0,07 мг
Такое сочетание микроэлементов позволило:
– увеличить эффективность препарата при той же дозировке;
– добиться более широкого регулирующего действия на обменные процессы организма;
– снизить стрессовые воздействия.
Фармакологическое действие:
Ферранимал75М обладает высокой биологической активностью, восполняя недостаток железа, меди, кобальта и селена в организме, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных, активизирует процессы кроветворения и окислительновосстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма.
Кобальт, медь и селен, улучшая усвоение железа и синтез гемоглобина, являются мощными стимуляторами кроветворения. Наличие кобальта активирует ферменты – каталазу, аргиназу, фосфатазу. Кобальт необходим для образования витамина В12, способствует лучшему усвоению организмом витаминов A, Е, C и В5, увеличивает синтез мышечных белков; стимулирует белковый обмен и половую активность самцов.
Микроэлементы, входящие в состав препарата, всасываются в кровь и распространяются по всему организму, участвуя не только в процессе кроветворения, но и в формировании и регулировании всех систем растущего организма.
На кафедре фармакологии и токсикологии ФГОУ ВПО«МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина» совместно с научнопроизводственной фирмой «АБИО» продолжаются испытания образцов разработанных рецептур новых комплексных препаратов на основе железодекстрана.
Препараты железа в лечении анемии, индуцированной химиотерапией
Головна > СТАТТІ > Препараты железа в лечении анемии, индуцированной химиотерапией
27.11.2016Статья в формате PDF.
Одним из наиболее частых симптомокомплексов, ассоциированных со злокачественным опухолевым процессом, является анемия, которая может развиваться как в результате основного заболевания, так и в качестве побочного эффекта противоопухолевого лечения, в частности химиотерапии, причем второй вариант встречается значительно чаще.
Анемия имеет место более чем в трети случаев злокачественных новообразований, а среди пациентов, получающих химиотерапию, ее частота достигает 90%. При этом, с одной стороны, химиотерапия приводит к снижению уровня гемоглобина (Hb) при всех видах онкопатологии, а с другой – уровень гемоглобина перед началом химиотерапии непосредственно влияет на ее результативность. Таким образом, коррекция анемии, вызванной применением химиопрепаратов, повышает эффективность противоопухолевого лечения, выживаемость пациентов и качество их жизни.
Как патологический процесс, анемия характеризуется уменьшением количества эритроцитов, концентрации гемоглобина в единице объема крови (≤12 г/дл) и развитием тканевой гипоксии, что оказывает дополнительное неблагоприятное влияние на выживаемость онкологических больных. Кроме того, гипоксия опухолевой ткани может ассоциироваться с резистентностью к химиотерапии и лучевой терапии, а также с усилением генетических мутаций и ангиогенеза опухоли, которые в значительной мере затрудняют контроль ее роста.
В многочисленных исследованиях подтверждена связь гипоксии опухолевой ткани и низких показателей Hb с ухудшением прогноза течения злокачественного процесса.
В онкологической практике многие врачи рассматривают развитие умеренной анемии у пациентов как неизбежное явление; считается, что снижение уровня Hb до 10 г/дл или даже до 8 г/дл не наносит значимого вреда состоянию таких больных. Однако результаты многих исследований по изучению взаимосвязи анемии и качества жизни опровергают данную точку зрения, показывая, что значение анемии для прогноза онкологических больных явно недооценено. Применение в онкологической практике современных химиопрепаратов, агрессивного сочетания химиотерапии с лучевой терапией, использование высоких доз интерферонов и интерлейкинов увеличивают эффективность лечения, но вместе с тем существенно ухудшают качество жизни пациентов. Интенсификация стратегий требует активной поддерживающей терапии, в первую очередь адекватной коррекции анемии; при этом улучшение состояния пациента может рассматриваться как резерв повышения результативности лечения онкопатологии.
Распространенность анемии у больных со злокачественными опухолями изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS (European Cancer Anaemia Survey), в котором приняли участие 15 367 пациентов из 750 клиник. Результаты испытания показали, что на момент установления первичного диагноза анемию зарегистрировали у 39,3% пациентов, а за 6 мес на фоне противоопухолевого лечения соответствующий показатель возрос до 67,0%. У пациенток с опухолями репродуктивной системы частота анемии составляет 81%, при раке легкого – 77%, при лимфопролиферативных заболеваниях – 73%, новообразованиях желудочно-кишечного тракта – 61%, опухолях головы и шеи – 51%. В целом частота и степень тяжести анемии зависят от типа опухоли, стадии онкологического заболевания и его длительности, характера лечения.
К дополнительным факторам риска развития анемии также относят низкий исходный уровень Hb, рефрактерность болезни к противоопухолевой терапии, женский пол (Ludwig H. et al., ECAS, 2004).
Анемия у онкологических больных имеет мультифакторное происхождение.
Основными этиопатогенетическими механизмами развития анемии являются угнетение эритропоэза и уменьшение реутилизации железа в костном мозге, сокращение срока жизни и усиление разрушения эритроцитов на фоне противоопухолевого лечения, кровопотери в результате осложнений течения злокачественного процесса. Так, подавление эритропоэза происходит вследствие инфильтрации костного мозга опухолевыми клетками (при гемобластозах), действия различных цитокинов. Для опухолевого процесса характерна гиперпродукция провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина‑6 (ИЛ‑6) и фактора некроза опухоли (ФНО). Данные цитокины обладают плейоморфным негативным влиянием на различные этапы эритропоэза, длительность жизни эритроцитов, обмен железа. Например, ФНО тормозит утилизацию железа, разрушает мембрану эритроцитов, участвует в супрессии ранних эритроидных клеток.
В этиопатогенезе анемии при онкологических заболеваниях важная роль принадлежит ИЛ‑6; одним из его эффектов является повышенный синтез в печени гепсидина – пептида, регулирующего обмен железа и эритропоэз.
Гепсидин является негативным регулятором поступления железа из клеток, блокируя его выход из макрофагов и снижая абсорбцию в тонком кишечнике. Таким образом, хроническая активация иммунной системы при неопластических процессах сопровождается вторичным повышением концентрации гепсидина и недостаточной реутилизацией железа костным мозгом при достаточных запасах в организме. Подобное состояние характерно для функционального дефицита железа.
Непосредственно угнетают кроветворение лучевая терапия и химиотерапия: препараты, содержащие платину, обладают нефротоксичностью, провоцируя снижение синтеза эндогенного эритропоэтина; цитостатики вызывают миелосупрессию, при этом наблюдается кумулятивный эффект их повторного применения, что усугубляет анемию. Лимфопролиферативные заболевания сопровождаются аутоиммунным гемолизом. Хронические скрытые кровотечения и дефицит витаминов и железа характерны для неоплазий желудочно-кишечного тракта.
По данным литературы, в целом частота железодефицита у онкологических больных составляет от 32 до 60%.
Абсолютный дефицит развивается в результате недостаточного поступления алиментарного железа, снижения его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, а также повышения потребности организма в железе при хирургических вмешательствах, кровотечениях. Функциональный дефицит железа прежде всего связан с усилением эритропоэза на фоне лечения эритропоэтином (ЭПО) либо стимуляции костного мозга, а также блокированием выхода железа из макрофагов и эпителиоцитов кишечника при повышенной экспрессии острофазового пептида гепсидина. У онкологических больных чаще всего встречается сочетание патогенетических и клинических признаков абсолютного и функционального дефицита железа.
С учетом всего вышеизложенного анемия при онкологических заболеваниях может быть определена как сложное патологическое состояние, развивающееся вследствие специфики основного заболевания и усугубляющееся в процессе его лечения. Помимо анемии, вызванной миелосупрессией, повышенным гемолизом и кровотечением, развиваются анемия хронического заболевания и железодефицит.
Клинические последствия анемии у онкологических больных – снижение эффективности химиотерапии и вероятности успеха лучевой терапии.
Анемия проявляется рядом симптомов, обусловленных развитием клеточной гипоксии в тканях и органах с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от уровня Hb, сопутствующей патологии, физиологического статуса пациента. Следует подчеркнуть, что анемия может быть одним из первых признаков онкологического заболевания. Ее первичными функциональными симптомами считаются выраженная слабость, утомляемость, одышка, тахикардия, значительное снижение работоспособности при обычных нагрузках. При этом слабость относят к основным жалобам таких пациентов, частота ее встречаемости достигает 75% и коррелирует с уровнем Hb. В условиях доступности адекватного обезболивания именно слабость и повышенная утомляемость отмечаются больными как наиболее частый симптом, существенно ухудшающий качество их жизни и являющийся одной из причин отказа от химиотерапии.
Помимо этого, слабость вследствие побочных эффектов химиопрепаратов усиливается при развитии тошноты, рвоты, диареи.
Гематологически анемия, связанная с онкологическими заболеваниями, является гипопролиферативной, она может быть нормоцитарной и нормохромной, микроцитарной и гипохромной или макроцитарной. Макроцитарная анемия часто связана с недостаточностью функции костного мозга, тогда как микроцитарная чаще развивается вследствие гемолиза или нарушений метаболизма железа. В большинстве случаев анемия у онкологических больных характеризуется снижением уровня Hb (≤12 г/дл), нарушением утилизации железа, накоплением его в ретикулоэндотелиальной системе, что проявляется снижением уровня сывороточного железа и низкой степенью насыщения трансферрина (≤15%) при повышении уровня ферритина. В различных публикациях критерии диагностики железодефицитной анемии у онкологических больных отличаются между собой. В частности, рекомендации NCCN (National Comprehensive Cancer Network) за 2012 год предлагают диагностировать абсолютный дефицит железа при снижении уровня ферритина ≤30 нг/мл и степени насыщения трансферрина ≤15%.
При данном варианте течения анемии лечение целесообразно начинать с препаратов железа. Функциональный дефицит диагностируют при более высоком (до 800 нг/мл) уровне ферритина и степени насыщения трансферрина ≤20%; в этом случае препараты железа применяют со стимуляторами эритропоэза.
Стратегия коррекции анемии у онкологических больных предусматривает необходимость определения статуса дефицита железа (абсолютный или функциональный) для выбора оптимальной тактики комплексного лечения. Основными вариантами лечения анемии, индуцированной химиотерапией, являются гемотрансфузии, терапия ЭПО и препаратами железа. Гемотрансфузия позволяет быстро восполнить дефицит эритроцитов и достичь повышения Hb и гематокрита, однако связана с риском развития быстрых и отсроченных посттрансфузионных реакций и осложнений, а также с опасностью инфицирования вирусами гепатита В и С, ВИЧ, бактериальной контаминации, иммуносупрессии, перегрузки железом. При повторных трансфузиях могут отмечаться гемолитические реакции, связанные с развитием сенсибилизации к редким антигенам эритроцитов.
Кроме того, существенный недостаток быстрой коррекции Hb при гемотрансфузии – кратковременность эффекта.
Альтернативой гемотрансфузии выступает использование экзогенных стимуляторов эритропоэза, которые компенсируют абсолютное или относительное снижение продукции эндогенного ЭПО. В настоящее время в онкологической практике ЭПО применяются в сочетании с препаратами железа для внутривенного введения.
Данная тактика является абсолютно патогенетически оправданной, так как у онкологических больных запасы железа ограничены и при активации эритропоэза быстро истощаются. Кроме того, у таких пациентов чаще встречается функциональный дефицит железа вследствие хронической стимуляции иммунной системы в условиях злокачественного процесса, повышенной экспрессии цитокинов и усиления синтеза гепсидина. Внутривенное введение транспортной формы железа (III) и доставка его в органы эритропоэза позволяют обойти «блокаду» макрофагов и эпителиоцитов кишечника, вызываемую гепсидином. В нескольких рандомизированных клинических исследованиях продемонстрировано, что внутривенное введение препаратов трехвалентного железа позволяет повысить частоту ответа на лечение ЭПО с 25-70 до 68-93%.
Имеются данные, что применение препаратов железа для внутривенного введения ассоциируется со снижением затрат на лечение онкологических больных вследствие уменьшения доз ЭПО и потребности в гемотрансфузиях.
При анемии, индуцированной химиотерапией, внутривенное введение препаратов железа является методом выбора, если необходимо достичь быстрого восполнения железодефицита и увеличения уровня Hb. Кроме того, анорексия, тошнота и рвота не позволяют принимать препараты железа перорально.
Один из основных аргументов против внутривенного введения препаратов железа – риск развития аллергических реакций вплоть до анафилаксии. Сахарат железа для внутривенного ведения реже других препаратов этой группы вызывает реакции гиперчувствительности, поэтому может применяться в дозе 200 мг/кг болюсом без дополнительного разведения с индивидуальным подбором дозы. Сахарат железа характеризуется низкой токсичностью; повторные его введения можно проводить каждые 1-3 нед, что хорошо подходит для пациентов онкологического профиля с анемией, индуцированной химиотерапией.
В Украине для лечения абсолютного и функционального железодефицита успешно применяется препарат железа для внутривенного введения Суфер («Юрия-Фарм»), 1 мл которого содержит комплекс гидроксида железа (III) с сахарозой, эквивалентный 20 мг железа. Суфер – высокоэффективное лекарственное средство для внутривенного введения с благоприятным профилем безопасности, применяющееся с целью коррекции абсолютного или функционального дефицита железа. Накопленный положительный опыт дает возможность рекомендовать Суфер для коррекции анемии, индуцированной химиотерапией.
В заключение можно отметить, что благодаря достижениям современной медицины и возможности длительного применения паллиативной терапии выживаемость, а также качество жизни онкологических больных повышаются. Однако в целом значимость проблемы дефицита железа как при онкологических, так и при многих других заболеваниях все еще остается недооцененной. Поэтому изучение влияния дефицита железа у пациентов онкологического профиля и расширение возможностей коррекции данного состояния представляется перспективным направлением для дальнейших исследований.
Подготовила Наталия Позднякова
- Номер:
- Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 20 (393), жовтень 2016 р.
Сучасне лікування метастатичного недрібноклітинного раку легені (НДРЛ) в Україні базується на клініко-діагностичних аспектах та враховує вітчизняні клінічні настанови й протоколи, а також рекомендації зарубіжних і міжнародних медичних спільнот. Основними складовими лікування є системна хіміотерапія (ХТ), імунотерапія й таргетна терапія.
У рамках конференції «Клініко-діагностичні аспекти сучасного лікування метастатичного недрібноклітинного раку легені в Україні» провідні вітчизняні фахівці обговорили сучасні підходи до ведення пацієнтів з НДРЛ, фокусуючи увагу на найбільш ефективних варіантах терапії….
Рецидивна/рефрактерна (р/р) множинна мієлома (MM) є викликом для медичної спільноти, оскільки при цій хворобі рівень смертності високий, а можливості лікування обмежені. Ведення пацієнтів з р/рММ потребує індивідуального підходу, а також використання ефективних і безпечних методів терапії. 31 березня відбулася Рада експертів, на якій провідні фахівці галузі обговорили найбільш проблемні питання ведення пацієнтів цієї групи.
…
Сьогодні наша країна переживає важкі часи – вже більше року триває повномасштабна війна. Стійкість українського народу, виважена політика влади на чолі з Президентом України, потужна підтримка світової спільноти вселяють надію на нашу перемогу та швидке відновлення країни. Курс на інтеграцію до Європейського Союзу вимагає стрімких змін як на владному, так і громадському рівнях. Кожен на своєму місці повинен робити свій внесок – реформувати, проявляти ініціативу, переймати світовий досвід, застосовувати нові навички на практиці….
30.05.2023 Онкологія та гематологіяРоль таргетних препаратів у лікуванні пацієнтів із недрібноклітинним раком легені та вторинним метастазуванням у ЦНС25 березня відбулася конференція «Cучасне лікування метастатичного недрібноклітинного раку легені в Україні».
Провідні вітчизняні науковці висвітлили ключові проблеми, з якими стикаються клініцисти при веденні пацієнтів з недрібноклітинним раком легені (НДРЛ). Зокрема, фокус доповідей було зміщено саме на аспекти діагностики та сучасні можливості лікування вторинних метастазів у центральній нервовій системі (ЦНС) при НДРЛ….
Анемия Лекарства и добавки
Существует много типов анемии, каждая из которых имеет разные причины. Некоторые виды анемии могут не нуждаться в лечении. Другие хорошо реагируют на лекарства, включая такие добавки, как железо, витамин B12 или фолиевую кислоту.
Анемия — это состояние, которое возникает, когда уровень здоровых эритроцитов в организме слишком низок. В результате ваше тело с трудом получает необходимый ему кислород из крови.
Существует множество различных типов анемии, каждая из которых имеет свою причину. Некоторые типы являются временными и могут быть легко разрешены, в то время как другие являются хроническими и требуют долгосрочного лечения.
Независимо от причины, большинство типов анемии вызывают схожие симптомы, включая утомляемость, слабость, головокружение и одышку.
В этой статье более подробно рассматриваются различные типы лекарств, используемых для лечения анемии.
Некоторые виды анемии могут не нуждаться в лечении. Другие типы хорошо реагируют на лекарства, включая специальные добавки.
План лечения анемии будет зависеть от типа анемии и ее причины. Иногда лекарства могут быть лишь частью общего плана лечения.
Ниже перечислены некоторые из наиболее распространенных типов лекарств, используемых для лечения анемии.
Железосодержащие добавки
Если у вас железодефицитная анемия, в вашем организме недостаточно железа для выработки гемоглобина. Это белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород по всему телу.
Добавки железа, также называемые сульфатом железа, могут помочь повысить уровень железа в организме и восполнить его. Поговорите со своим врачом о том, какая дозировка подходит именно вам.
Чтобы улучшить способность вашего организма усваивать железо из добавок, ваш врач может также порекомендовать вам одновременно принимать добавки с витамином С. Это может помочь увеличить количество железа, поступающего в организм.
Средства, стимулирующие эритропоэз
Эритропоэтин (ЭПО) – это гормон, вырабатываемый почками. Он помогает стимулировать выработку эритроцитов.
Однако некоторые состояния здоровья, такие как хроническое заболевание почек, могут влиять на количество ЭПО, вырабатываемого вашими почками. Если уровень ЭПО слишком низкий, это может привести к снижению уровня эритроцитов, что вызывает анемию.
Лечение анемии, вызванной низким уровнем ЭПО, обычно включает инъекционные препараты, стимулирующие эритропоэтин (ЭСА). Это синтетическая (искусственная) версия ЭПО, которое вырабатывает ваше тело. Это лекарство может помочь стимулировать производство здоровых уровней эритроцитов. Вы также можете самостоятельно вводить инъекционные ЭСС в домашних условиях.
Витаминные добавки или инъекции
Мегалобластная анемия чаще всего вызывается дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты. Когда уровень этих витаминов слишком низок, ваш костный мозг может производить эритроциты, которые больше по размеру, чем типичные эритроциты.
Лечение мегалобластной анемии может включать прием витамина B12 и добавок фолиевой кислоты, которые могут помочь стимулировать выработку здоровых эритроцитов.
Некоторые люди страдают аутоиммунным заболеванием, известным как пернициозная анемия, которое препятствует усвоению витамина B12. Инъекции витамина B12 обычно необходимы при этом типе анемии.
Прививки обычно делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень B12 не станет нормальным. Вы можете быть в состоянии управлять этими инъекциями самостоятельно.
Лекарство для лечения основного заболевания
Часто лечение основного заболевания, влияющего на выработку эритроцитов, может помочь устранить симптомы анемии.
Это может включать лекарства для лечения воспалительных состояний, вирусных инфекций или некоторых видов рака.
В зависимости от типа вашей анемии лечение может включать:
- Изменения диеты: Изменения диеты могут помочь решить некоторые виды дефицита питательных веществ. Это может включать в себя добавление в рацион большего количества продуктов, богатых железом, или продуктов, которые являются хорошими источниками витамина B, фолиевой кислоты или витамина C.
- Переливание крови: После тяжелой кровопотери в результате травмы, операции или родов может потребоваться переливание крови. Переливание крови также может быть необходимо, если у вас серповидноклеточная анемия, тяжелая форма сидеробластной анемии, талассемия или апластическая анемия.
- Трансплантация костного мозга: Трансплантация костного мозга включает трансплантацию клеток костного мозга (стволовых клеток) для стимулирования роста новых здоровых клеток крови.
Это может быть вариантом лечения более тяжелых форм апластической анемии, анемии, связанной с заболеваниями костного мозга, талассемии и серповидноклеточной анемии.
Это может быть вариантом лечения более тяжелых форм апластической анемии, анемии, связанной с заболеваниями костного мозга, талассемии и серповидноклеточной анемии.Некоторые безрецептурные добавки могут помочь в лечении анемии, вызванной низким уровнем железа или дефицитом витаминов. Тем не менее, важно поговорить со своим врачом, прежде чем вы начнете принимать какие-либо безрецептурные добавки.
Добавки могут иметь побочные эффекты и могут мешать действию других лекарств, которые вы принимаете. Кроме того, может быть опасно принимать более высокую дозу, чем вам нужно. Убедитесь, что вы получили четкие инструкции от своего врача о правильной дозировке и о том, как часто вам нужно принимать какие-либо добавки.
Безрецептурные добавки, которые могут помочь в лечении некоторых видов анемии, включают:
- железо
- витамин B12
- витамин B9 (фолиевая кислота)
Некоторые виды анемии требуют лекарств, а другие нет. Часто лекарства могут быть частью общего плана лечения.
Существует множество планов лечения анемии. Подходящее вам лекарство или лечение будет зависеть от основной причины.
Обычные варианты лекарств включают добавки железа, витамина B12 и фолиевой кислоты. Они доступны по рецепту или без рецепта.
Инъекции ЭСС также могут применяться при некоторых типах анемии. Другие лекарства могут использоваться для лечения основного заболевания, которое влияет на выработку эритроцитов и вызывает анемию.
Пероральный препарат оказался эффективным и безопасным для лечения анемии у пациентов с хроническим заболеванием почек
- Скачать PDF Копировать
Отзыв от Эмили Хендерсон, бакалавра наук, 6 августа 2021 г.
Объединенные результаты недавних клинических испытаний показывают, что пероральный препарат под названием роксадустат является эффективным средством лечения анемии у пациентов с хроническим заболеванием почек. Результаты будут опубликованы в следующем выпуске CJASN .
У многих людей с нарушением функции почек развивается анемия или нехватка здоровых эритроцитов, которые переносят кислород к тканям организма. Некоторые методы лечения анемии связаны с серьезными сердечно-сосудистыми побочными эффектами, но новый класс пероральных препаратов, называемых ингибиторами индуцируемого гипоксией фактора пролилгидроксилазы, может быть сравним с плацебо в этих испытаниях. Эти препараты действуют на пути, участвующие в производстве эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов.
Чтобы оценить эффективность и сердечно-сосудистую безопасность одного из таких ингибиторов, называемого роксадустатом, Роберт Провенцано, доктор медицинских наук (Медицинская школа государственного университета Уэйна) и его коллеги проанализировали данные, объединенные в результате трех исследований фазы 3 роксадустата у пациентов с хроническим заболеванием почек. и анемия.
В общей сложности 2391 пациент получал роксадустат, а 1886 — плацебо. Лечение роксадустатом повышало уровень гемоглобина (белок в красных кровяных тельцах, ответственный за перенос кислорода): у пациентов, получавших роксадустат, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, среднее изменение гемоглобина в течение 28–52 недель составило 1,9.