Как антибиотики влияют на баланс микрофлоры кишечника. Какие негативные последствия может вызвать нарушение микробиома. Сколько времени требуется на восстановление микрофлоры после приема антибиотиков. Какие методы помогают ускорить процесс восстановления кишечной микрофлоры.
Влияние антибиотиков на микрофлору кишечника
Антибиотики являются жизненно важными препаратами, спасшими миллионы жизней. Однако их применение сопряжено с серьезным воздействием на микрофлору кишечника. Рассмотрим основные аспекты влияния антибиотиков на кишечный микробиом:
Нарушение баланса микрофлоры
Антибиотики широкого спектра действия могут уничтожать до 30% бактерий, в норме населяющих желудочно-кишечный тракт. Это приводит к серьезному дисбалансу микрофлоры.
Длительность восстановления
Даже недельный курс антибиотиков может потребовать от 6 месяцев до 2 лет для полного восстановления нормального состава микрофлоры кишечника.
Механизм воздействия
Антибиотики разрушают клеточные стенки и повреждают ядра бактерий, в том числе полезных. Это нарушает нормальное функционирование микробиома.
Последствия нарушения микрофлоры кишечника
Нарушение баланса кишечной микрофлоры после приема антибиотиков может привести к целому ряду негативных последствий для организма:
- Снижение иммунитета и повышение риска инфекций
- Нарушение пищеварения
- Дисбактериоз
- Диарея
- Повышение риска развития диабета, ожирения, бронхиальной астмы
- Нарушение синтеза витаминов и других полезных веществ
Антибиотик-ассоциированная диарея
Диарея является наиболее частым побочным эффектом приема антибиотиков, встречающимся в каждом 4-м случае. Она определяется как 3 и более эпизода жидкого стула в течение минимум 2 дней подряд на фоне антибиотикотерапии.
Методы восстановления микрофлоры после антибиотиков
Существует ряд способов, помогающих ускорить процесс восстановления нормального баланса кишечной микрофлоры после курса антибиотиков:
Пробиотики и пребиотики
Прием пробиотиков, содержащих живые полезные бактерии, а также пребиотиков — питательных веществ для этих бактерий, помогает быстрее восстановить численность полезной микрофлоры.
Правильное питание
Диета, богатая клетчаткой, ферментированными продуктами, овощами и фруктами, способствует росту полезных бактерий в кишечнике.
Метабиотики
Препараты нового поколения, содержащие метаболиты полезных бактерий, помогают стимулировать рост собственной микрофлоры кишечника.
Влияние других лекарств на микрофлору кишечника
Помимо антибиотиков, некоторые другие лекарственные препараты также могут оказывать воздействие на кишечный микробиом:
Метформин
Этот препарат для лечения диабета 2 типа может изменять состав микрофлоры кишечника, что частично обуславливает его терапевтический эффект.
Статины
Препараты для снижения уровня холестерина способны влиять на некоторые виды кишечных бактерий, что может быть связано с их гиполипидемическим действием.
Ингибиторы протонной помпы
Длительный прием этих препаратов для снижения кислотности желудка может приводить к изменениям в составе микрофлоры кишечника.
Взаимодействие лекарств и кишечной микрофлоры
Микроорганизмы, населяющие кишечник, способны влиять на метаболизм некоторых лекарственных препаратов:
Леводопа
Некоторые кишечные бактерии могут метаболизировать этот препарат для лечения болезни Паркинсона, снижая его эффективность.
Дигоксин
Отдельные виды кишечных бактерий способны инактивировать этот сердечный гликозид, что может влиять на его терапевтическое действие.
Перспективы изучения взаимодействия лекарств и микробиома
Исследование влияния различных лекарственных препаратов на микрофлору кишечника, а также роли кишечных микроорганизмов в метаболизме лекарств открывает новые возможности для повышения эффективности и безопасности фармакотерапии:
- Разработка новых лекарственных форм с учетом взаимодействия с микробиомом
- Персонализация лекарственной терапии на основе индивидуальных особенностей микрофлоры пациента
- Создание пробиотиков нового поколения для коррекции побочных эффектов лекарств
- Использование кишечных бактерий для биотрансформации лекарственных веществ
Таким образом, понимание сложных взаимоотношений между лекарственными препаратами и микрофлорой кишечника открывает новые перспективы в фармакологии и медицине. Дальнейшие исследования в этой области помогут повысить эффективность лекарственной терапии и снизить риски побочных эффектов.
С — метабиотик нового поколения
Оглавление
Реакция микрофлоры Влияние антибиотикотерапии С чего начинать лечение кишечника
Антибиотики спасли огромное количество человеческих жизней по всему миру, они необходимы для лечения и профилактики широкого спектра опасных бактериальных инфекций. Однако микрофлора после антибиотиков подвержена их влиянию, что говорит о сопряжении этих препаратов с рядом негативных для человека последствий [1-5].
Реакция микрофлоры
Применение антибиотиков может вызвать дисбактериоз, то есть нарушение нормального состава и функций кишечной микрофлоры. Антибиотики широкого спектра действия, эффективные по отношению к множеству различных бактерий, могут поражать до 30% бактерий, в норме заселяющих желудочно-кишечный тракт [1].
Даже недельный курс антибиотиков приводит к тому, что на восстановление микрофлоры после антибиотиков может потребоваться от 6 месяцев до 2 лет после окончания их приёма [2].
Сложные соединения, которые содержатся в антибиотике, действуют на возбудителя бактериальной инфекции, разрушая клеточную стенку, повреждая ядро. Вирусные заболевания антибиотиками не лечат — у вируса, в отличие от микроба, есть только РНК и ДНК.
Влияние антибиотикотерапии
Измененная под действием антибиотиков микрофлора не может выполнять свои жизненно важные функции, такие как пищеварительная, синтетическая и др. [3] Последствия нарушения этих функций затрагивают весь организм. К дисбиозопосредованным состояниям относят:
- диабет
- ожирение
- бронхиальную астму
При нарушении баланса микрофлоры повышается риск развития инфекционных заболеваний [1].
Но самыми частыми нежелательными реакциями на фоне применения антибиотиков, являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. У пациентов отмечается раздражённый кишечник, тошнота, рвота, боли в животе, диарея [4]. Именно диарея является наиболее частым из негативных последствий приема антибиотиков, для неё существует специальный термин – «антибиотикоассоциированная диарея» [5].
Антибиотики являются причиной каждого 4-го случая диареи, вызванной приемом лекарственных средств [4].
Антибиотикоассоциированная диарея – это не связанная с другими причинами диарея, определяемая как 3 и более эпизодов неоформленного стула в течение минимум 2 дней подряд, резвившаяся на фоне применения антибиотиков [4].
С чего начинать лечение кишечника
Для профилактики и терапии ААД рекомендуется поддержание и восстановление баланса микрофлоры при помощи специальных препаратов [4].
Существуют препараты, которые оказывают влияние на функции кишечной микрофлоры — метабиотики. Они содержат аналоги продуктов метаболизма кишечных бактерий, которые практически в полном составе могут достигать цели. Один из метабиотиков — препарат нового поколения Актофлор-С.
Его действие направлено на стимуляцию роста собственной полезной микрофлоры кишечника и её физиологической активности, тем самым препарат способствует предотвращению побочных эффектов приема антибиотиков и может назначаться с первого дня их применения [6].
Актофлор-с легко принимать а его компоненты не создают дополнительной микробной нагрузки на микрофлору.
Список литературы:
1. Francino M. P. Antibiotics and the human gut microbiome: dysbioses and accumulation of resistances //Frontiers in microbiology. – 2016. – Т. 6. – С. 1543
2. Jernberg, C. et al. Long-term ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota / C. Jernberg et al. // The ISME journal. — 2007. — Vol. 1, № 1. — P. 56-66.
3. Guarner F, Malagelada J-R. Gut flora in health and disease. Lancet, 2003, 361: 512-9. doi:10.1016/S0140-6736(03)12489-0.
4. Захаренко С. М., Андреева И. В., Стецюк О. У. Нежелательные лекарственные реакции со стороны ЖКТ и антибиотикоассоциированная диарея при применении антибиотиков в амбулаторной практике: профилактика и лечение //Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2019. – Т. 21. – №. 3.
5. McFarland, L. V. (2009). Evidence-based review of probiotics for antibiotic-associated diarrhea and Clostridium difficile infections.
Anaerobe, 15(6), 274–280.
6. Согласно инструкции по применению препарата Актофлор-С.
Блог Биовестин
12 июня 2023
Полезны ли пробиотики для взрослых
Часто пробиотики рекомендуют для детей — они помогают справиться с коликами у малышей или запорами на нервной почве у подростков. Нужно ли взрослым до…
О пробиотиках
12 июня 2023
Какие продукты содержат пробиотики
Пробиотики — это полезные для организма бактерии. Их можно получить из ферментированных и кисломолочных продуктов, а пребиотики содержатся в определен…
Популярная диетология
12 июня 2023
Чем пробиотики отличаются от пребиотиков
Пробиотики — это препараты или продукты питания, которые содержат живые микроорганизмы-жителей нашего кишечника. Они играют роль «менеджеров» пищевари…
О пробиотиках
12 июня 2023
Почему важно заботиться о микрофлоре организма
В этой статье мы разберемся, какую роль играет наша микрофлора и как о ней заботиться.
Микрофлора человека играет важную роль в поддержании нашего здоровья…
Пробиотики для кишечника
12 июня 2023
Какие бывают пробиотики
Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые нужны для нормального функционирования кишечника и всего организма.** Когда нормальная микрофлора страд…
О пробиотиках
12 июня 2023
Что делать, если у ребенка запор
Дети часто сталкиваются с запорами или синдромом раздраженного кишечника. Это очень неприятные состояния, которые возникают из-за нарушения работы пищ…
Полезные советы
12 июня 2023
Как давать пробиотики детям, если выписали антибиотики
Порой приходится использовать антибиотики, чтобы вылечить ребенка. Многие родители знают, что эти лекарства могут негативно сказаться на здоровье детс…
Пробиотики для детей
12 июня 2023
Как и зачем пить пробиотики, если вам назначили антибиотики
Иногда после приема антибиотиков люди чувствуют дискомфорт в кишечнике.
Полезные советы
28 мая 2023
Какие пробиотики подходят детям
Пробиотики очень полезны для детей всех возрастов и помогают лечить и предотвращать разные проблемы с желудочно-кишечным трактом. У новорожденных имму…
Пробиотики для детей
28 мая 2023
Как правильно принимать антибиотики
Антибиотики – это лекарства, которые используются для борьбы с бактериальными инфекциями. Мы все, вероятно, принимали их хотя бы раз в жизни. Благодар…
Полезные советы
22 мая 2023
Биовестин-лакто: инструкция и способ применения
«Биовестин-лакто» — пробиотик, в который входят бифидо- и лактобактерии. Эти микроорганизмы живут в кишечнике здоровых людей. В этой статье рассказыва…
О пробиотиках
14 мая 2023
Акушерство и гинекология
По современным исследованиям в среднем у 93% людей наблюдается дисбактериоз кишечника.
Для врачей и экспертов
14 мая 2023
Чем «Биовестин» полезен мамам
Вы когда-нибудь задумывались, почему некоторые дети рождаются совершенно здоровыми, а другие — с проблемами кишечника или кожи? Все дело в микрофлоре,…
Женское здоровье
14 мая 2023
Пробиотики и женское здоровье
Вы знали, что здоровье будущего малыша напрямую зависит от микрофлоры беременной женщины? Одна из главных причин инфицирования плода — это бактериальн…
Женское здоровье
14 мая 2023
Из чего состоят «Биовестин» и «Биовестин-лакто» и сколько их можно хранить
Знаете ли вы, что наш организм населяют миллиарды микроорганизмов? На первый взгляд может показаться, что не все они дружелюбны. Но есть те, которые д…
О пробиотиках
Хотите стать нашим партнером?
Мы приглашаем к сотрудничеству во всех городах предпринимателей, локальных дистрибьюторов, интернет-аптеки, клиники, медицинскиецентры, санатории, врачей, блогеров и инфлюэнсеров.
Отправьте нам запрос на почту [email protected] и мы с вами свяжемся!
Взаимодействие лекарств и микробиома кишечника
1. Хупер Л.В., Гордон Д.И.. Комменсальные отношения между хозяином и бактериями в кишечнике. Наука 2001; 292:1115–8. [PubMed] [Google Scholar]
2. Кокс Л.М., Вайнер Х.Л.. Сигнальные пути микробиоты, влияющие на неврологические заболевания. Нейротерапия 2018; 15:135–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Бенмарк С. Микробиота кишечника, развитие и функция иммунитета. Pharmacol Res 2013;69:87–113. [PubMed] [Академия Google]
4. Холмс Э., Ли Дж. В., Афанасиу Т. и другие. Понимание роли нарушения метаболического сигнала кишечного микробиома-хозяина в норме и заболевании. Trends Microbiol 2011;19:349–59. [PubMed] [Google Scholar]
5. Вернокки П., Дель Кьерико Ф., Путиньяни Л.. Метаболизм кишечной микробиоты и взаимодействие с компонентами пищи. IJMS 2020;21:3688. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6.
Шервин Э., Борденштейн С.Р., Куинн Дж.Л.
и другие.
Микробиота и социальный мозг. Наука 2019;366(6465): eaar2016. [PubMed] [Google Scholar]
7. Новакович М, Раут А, Кингсли Т. и другие. Роль микробиоты кишечника в сердечно-сосудистых заболеваниях. World J Cardiol 2020; 12: 110–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Ллойд-Прайс Дж., Арзе С., Анантакришнан А.Н. и другие.; Исследователи IBDMDB. Мультиомика кишечной микробной экосистемы при воспалительных заболеваниях кишечника. Природа 2019; 569: 655–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Чжоу В., Сайлани М.Р., Контрепуа К. и другие. Продольная мультиомика динамики хозяин-микроб при преддиабете. Природа 2019;569:663–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Сэмпсон Т.Р., Дебелиус Дж.В., Трон Т. и другие. Микробиота кишечника регулирует двигательный дефицит и нейровоспаление в модели болезни Паркинсона. Cell 2016;167:1469–80.e12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11.
Сунь Си, Чен Л, Шэнь Зи..
Механизмы действия микрофлоры желудочно-кишечного тракта на метаболизм лекарственных средств в клинической практике. Saudi Pharm J 2019; 27: 1146–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Майер Л., Прутяну М., Кун М. и другие. Обширное влияние неантибиотических препаратов на кишечные бактерии человека. Природа 2018; 555: 623–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Сэвидж Н. Сложные отношения между наркотиками и микробиомом. Природа 2020;577:S10–1. [PubMed] [Google Scholar]
14. Фридберг Д.Э., Туссен Н.К., Чен С.П. и другие. Ингибиторы протонной помпы изменяют определенные таксоны в микробиоме желудочно-кишечного тракта человека: перекрестное исследование. Гастроэнтерология 2015;149:883–5.e9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15.
Форслунд К., Хильдебранд Ф., Нильсен Т.
и другие.; Консорциум МетаХИТ. Распутывание диабета 2 типа и сигнатур лечения метформином в микробиоте кишечника человека.
Природа 2015; 528: 262–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Вейер С., Богардус С., Мотт Д.М. и другие. Естественная история секреторной дисфункции инсулина и резистентности к инсулину в патогенезе сахарного диабета 2 типа. J Clin Invest 1999; 104: 787–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Холман Р. Метформин в качестве первого выбора при пероральном лечении диабета: опыт UKPDS. Журнал Annu Diabetol Hotel Dieu 2007; 13–20. [PubMed] [Google Scholar]
18. Хундал Р.С., Крсак М., Дюфур С. и другие. Механизм, с помощью которого метформин снижает продукцию глюкозы при диабете 2 типа. Диабет 2000;49: 2063–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Бонора Э., Чиголини М., Боселло О. и другие. Отсутствие влияния внутривенного метформина на концентрацию глюкозы, инсулина, С-пептида, глюкагона и гормона роста в плазме крови у пациентов, не страдающих диабетом. Curr Med Res Opin 1984; 9:47–51. [PubMed] [Google Scholar]
20.
Шин Н.Р., Ли Дж.С., Ли Х.И.
и другие.
Увеличение Akkermansia spp. популяция, вызванная лечением метформином, улучшает гомеостаз глюкозы у мышей с ожирением, вызванным диетой. Гут 2014; 63: 727–35. [PubMed] [Академия Google]
21. Наполитано А., Миллер С., Николлс А.В. и другие. Новая кишечная фармакология метформина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. PLoS One 2014;9:e100778. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Сунь Л., Се С., Ван Г. и другие. Микробиота кишечника и кишечный FXR опосредуют клинические преимущества метформина. Nat Med 2018; 24:1919–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Ву Х, Эстев Э, Тремароли В. и другие. Метформин изменяет кишечный микробиом у людей с диабетом 2 типа, ранее не получавших лечения, способствуя терапевтическому эффекту препарата. Nat Med 2017;23:850–8. [PubMed] [Академия Google]
24.
Брэдли КА.
Микробиота кишечника: доверяйте своему кишечнику — метформин и диабет. Nat Rev Endocrinol 2017; 13:440.
[PubMed] [Google Scholar]
25. Уолш Дж., Гриффин Б.Т., Кларк Г. и другие. Взаимодействия лекарств и кишечной микробиоты: значение для нейрофармакологии. Br J Pharmacol 2018;175:4415–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Грир Р.Л., Донг Х, Мораес АКФ. и другие. Akkermansia muciniphila опосредует негативное влияние IFNγ на метаболизм глюкозы. Нацкоммуна 2016;7:13329. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Мацубара Т., Ли Ф., Гонсалес Ф.Дж.. Передача сигналов FXR в энтерогепатической системе. Mol Cell Endocrinol 2013; 368: 17–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Дюран-Сандовал Д., Маутино Г., Мартин Г. и другие. Глюкоза регулирует экспрессию фарнезоидного Х-рецептора в печени. Диабет 2004;53:890–8. [PubMed] [Google Scholar]
29. Правитт Дж., Абделькарим М., Стрев Дж. Х. и другие. Дефицит рецептора Farnesoid X улучшает гомеостаз глюкозы в мышиных моделях ожирения. Диабет 2011; 60: 1861–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30.
Лю Ю, Сун С, Чжоу Х.
и другие.
Микробиом кишечника связан с гиполипидемическим эффектом розувастатина in vivo. Front Microbiol 2018;9:530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Ван Л, Ван И, Ван Х. и другие. Влияние кишечной микрофлоры на эффективность розувастатина. Здоровье липидов Dis 2018; 17: 1–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Ким Дж, Ли Х, Ан Дж. и другие. Изменения микробиоты кишечника при терапии статинами и возможные промежуточные эффекты на гипергликемию и гиперлипидемию. Фронт Микробиол 2019;10:1947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Ху С, Ли Х, Чжао С. и другие. Мультиомическое исследование показывает, что терапия статинами связана с восстановлением гомеостаза кишечной микробиоты и улучшением исходов у пациентов с острым коронарным синдромом. Тераностика 2021;11:5778–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34.
Хольцман К.В., Виггинс Б.С., Спинлер С.А..
Роль Р-гликопротеина во взаимодействии статинов с лекарственными средствами.
Фармакотерапия 2006;26:1601–7. [PubMed] [Академия Google]
35. Чен С., Мирелес Р.Дж., Кэмпбелл С.Д. и другие. Дифференциальное взаимодействие ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-коа-редуктазы с ABCB1, ABCC2 и OATP1B1. Drug Metab Dispos 2005;33:537–46. [PubMed] [Google Scholar]
36. Каддура-Даук Р., Бэйли Р.А., Чжу Х. и другие. Метаболиты кишечного микробиома коррелируют с реакцией на лечение симвастатином. PLoS One 2011;6:e25482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Доусон С., Дэш С., Джека Ф.. Важность диеты и здоровья кишечника для лечения и профилактики психических расстройств. Int Rev Neurobiol 2016; 131:325–46. [PubMed] [Академия Google]
38. Прен-Кристенсен А., Циммерманн А., Титтманн Л. и другие. Снижение альфа-разнообразия микробиома у молодых пациентов с СДВГ. PLoS One 2018;13:e0200728. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39.
Келли Дж.Р., Борре Ю., К.Б.
и другие.
Перенос хандры: кишечная микробиота, связанная с депрессией, вызывает нейроповеденческие изменения у крыс.
J Psychiatr Res 2016; 82: 109–18. [PubMed] [Google Scholar]
40. Чжэн П., Цзэн Б., Чжоу С. и другие. Ремоделирование кишечного микробиома вызывает депрессивное поведение посредством пути, опосредованного метаболизмом хозяина. Мол психиатрия 2016; 21: 786–96. [PubMed] [Google Scholar]
41. Кассотто С., Кларк Г., Динан Т.Г. и другие. Психотропы и микробиом: комната тайн…. Психофармакология (Берл) 2019; 236: 1411–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Рив А., Симкокс Э., Тернбулл Д.. Старение и болезнь Паркинсона: почему преклонный возраст является самым большим фактором риска? Старение Res Rev 2014;14:19–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Зурмейер диджей. Детерминанты потери дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона. FEBS J 2018; 285:3657–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44.
Нагацу Т., Савада М..
Терапия леводопой при болезни Паркинсона: прошлое, настоящее и будущее. Паркинсонизм Relat Disord 2009;15:S3–8.
[PubMed] [Google Scholar]
45. Papavasiliou PS, Cotzias GC, Düby SE. и другие. Леводопа при паркинсонизме: потенцирование центральных эффектов периферическим ингибитором. N Engl J Med 1972; 286: 8–14. [PubMed] [Google Scholar]
46. Бергманн С., Керзон Г., Фридель Дж. и другие. Абсорбция и метаболизм стандартной пероральной дозы леводопы у пациентов с паркинсонизмом. Бр Дж Клин Фармакол 1974;1:417–424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Голдман П., Пепперкорн М.А., Голдин Б.Р.. Метаболизм лекарственных средств микроорганизмами в кишечнике. Ам Дж. Клин Нутр 1974; 27: 1348–55. [PubMed] [Google Scholar]
48. Гудвин Б., Рутвен С., Кинг Г. и другие. Метаболизм 3,4-дигидроксифенилаланина, его метаболитов и аналогов in vivo у крыс: характер экскреции с мочой. Xenobiotica 1978; 8: 629–51. [PubMed] [Google Scholar]
49.
Хашим Х., Азмин С., Разлан Х.
и другие.
Эрадикация инфекции Helicobacter pylori улучшает действие леводопы, клинические симптомы и качество жизни у пациентов с болезнью Паркинсона.
ПЛоС Один 2014;9:e112330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Фазано А., Бове Ф., Габриэлли М. и другие. Роль избыточного бактериального роста в тонкой кишке при болезни Паркинсона. Mov Disord 2013; 28: 1241–9. [PubMed] [Google Scholar]
51. Ноак С, Шредер С, Хойссер К. и другие. Сердечно-сосудистые эффекты леводопы при болезни Паркинсона. Паркинсонизм Relat Disord 2014; 20: 815–8. [PubMed] [Google Scholar]
52. Сэндлер М., Гудвин Б., Рутвен К.. Терапевтические последствия образования м-тирамина из леводопы у человека при паркинсонизме. Природа 1971;229:414–6. [PubMed] [Google Scholar]
53. Паласиос Н., Ханнун А., Флахайв Дж. и другие. Влияние начала приема леводопы на микробиоту кишечника при болезни Паркинсона. Фронт Нейрол 2021;12:64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54.
ван Кессель С.П., Фрай А.К., Эль-Генди А.О.
и другие.
Тирозиндекарбоксилазы кишечных бактерий ограничивают уровни леводопы при лечении болезни Паркинсона.
Нацкоммуна 2019;10:11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Рекдал В.М., Бесс Э.Н., Бисанц Дж.Э. и другие. Открытие и ингибирование межвидового кишечного бактериального пути метаболизма леводопы. Наука 2019;364(6445):eaau6323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Wolfe MM, Ингибиторы протонной помпы: обзор использования и побочных эффектов при лечении кислотозависимых заболеваний. Уолтем, Массачусетс: UpToDate, 2018. [Google Scholar]
57. Форгач И., Логанаягам А.. Чрезмерное назначение ингибиторов протонной помпы. BMJ 2008; 336: 2–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Имханн Ф., Бондер М.Дж., Вила А.В. и другие. Ингибиторы протонной помпы влияют на микробиом кишечника. Гут 2016; 65: 740–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Джексон М.А., Гудрич Дж.К., Максан М.Э. и другие. Ингибиторы протонной помпы изменяют состав микробиоты кишечника. Гут 2016; 65: 749–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60.
Вила А.В., Коллий В., Санна С.
и другие.
Влияние часто используемых лекарств на состав и метаболическую функцию кишечной микробиоты. Нацкоммуна 2020; 11:1–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Баффи К.Г., Буччи В., Стейн Р.Р. и другие. Точная реконструкция микробиома восстанавливает опосредованную желчными кислотами резистентность к Clostridium difficile. Природа 2015; 517: 205–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Баффи К.Г., Памер Э.Г. Опосредованная микробиотой колонизационная резистентность к кишечным патогенам. Nat Rev Immunol 2013;13:790–801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Леонард Дж., Маршалл Дж. К., Моайеди П.. Систематический обзор риска кишечной инфекции у пациентов, принимающих кислотосупрессивные препараты. Am J Gastroenterology 2007; 102: 2047–56. [PubMed] [Google Scholar]
64.
Баур Д., Гладстон Б.П., Беркерт Ф.
и другие.
Влияние рационального использования антибиотиков на частоту инфекций и колонизацию устойчивыми к антибиотикам бактериями и инфекцией Clostridium difficile: систематический обзор и метаанализ.
Ланцет Infect Dis 2017;17:990–1001. [PubMed] [Google Scholar]
65. Баджадж Дж.С., Ачарья С., Фаган А. и другие. Начало и отмена ингибитора протонной помпы влияет на микробиоту кишечника и риск повторной госпитализации при циррозе печени. Am J Gastroenterol 2018;113:1177–86. [PubMed] [Google Scholar]
66. Старк С.М., Сьюзи А., Эмерик Дж. и другие. Прием антибиотиков и кислотоподавляющих препаратов в раннем детстве связан с ожирением. Гут 2019; 68: 62–9. [PubMed] [Google Scholar]
67. Группа ДИ. Влияние дигоксина на смертность и заболеваемость у больных с сердечной недостаточностью. N Engl J Med 1997;336:525–33. [PubMed] [Google Scholar]
68. Линденбаум Дж., Рунд Д.Г., Батлер В.П. мл. и другие. Инактивация дигоксина кишечной флорой: лечение антибиотиками. N Engl J Med 1981; 305: 789–94. [PubMed] [Google Scholar]
69.
Вик Р.Л., Кан Дж.Б. мл., Ачесон Г.Х..
Влияние дигидроуабаина, дигидродигоксина и дигидродигитоксина на сердечно-легочную подготовку собаки.
J Pharmacol Exp Ther 1957;121:330–9. [PubMed] [Google Scholar]
70. Добкин Дж.Ф., Линденбаум Дж.. Инактивация дигоксина кишечной флорой и его инверсия антибиотиками. Педиатр Кардиол 1986;1240–1. [Google Scholar]
71. Робертсон Л., Чандрасекаран А., Реунинг Р. и другие. Восстановление дигоксина до 20R-дигидродигоксина культурами Eubacterium lentum. Appl Environ Microbiol 1986;51:1300–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Саха Дж. Р., Батлер В. П. младший, Ной Х.К. и другие. Бактерии, инактивирующие дигоксин: идентификация во флоре кишечника человека. Наука 1983; 220:325–7. [PubMed] [Google Scholar]
73. Хайзер Х.Дж., Гутенберг Д.Б., Чатман К. и другие. Прогнозирование и манипулирование инактивацией сердечных препаратов кишечной бактерией Eggerthella lenta человека. Наука 2013;341:295–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74.
Haiser HJ, Seim KL, Balskus EP.
и другие.
Понимание механизма инактивации дигоксина Eggerthella lenta дополняет наше понимание его фармакокинетики.
Кишечные микробы 2014; 5: 233–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Метаболизм лекарств кишечной флорой
Scheline RR (1973): Метаболизм чужеродных соединений желудочно-кишечными микроорганизмами. Фармакол. Откр., 25, 451–523.
ПабМед КАС Google Scholar
Роуленд И.Р. (1988): Факторы, влияющие на метаболическую активность кишечной микрофлоры. Препарат Метаб. Откр., 19, 243–261.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Драсар Б.С. (1967): Культивирование анаэробных кишечных бактерий. Дж. Путь. Бакт., 94, 417–427.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Аранки А., Сайед С.А., Кенни Э.Б., Фретер Р. (1969): Выделение бактерий из десны человека и слепой кишки мыши с помощью упрощенной процедуры в перчаточном боксе.
заявл. Микро., 17, 568–576.
Google Scholar
Seeliger H.P.R., Werner H. (1963): Количественные исследования кишечной флоры человека. Анна. институт Пастер., 105, 911–936.
КАС Google Scholar
Смит Х.В. (1965): Наблюдения за флорой пищеварительного тракта животных и факторами, влияющими на ее состав. Дж. Путь. Бакт., 89, 95–122
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Драсар Б.С., Шайнер М., Маклеод Г.М. (1969): Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта у здоровых и страдающих ахлоргидрией людей. Гастроэнтерология, 56, 71–79.
ПабМед КАС Google Scholar
Драсар Б.С., Хилл М.Дж., Уильямс Р.Е.О. (1970): Значение кишечной флоры в проверке безопасности пищевых добавок.
В: Метаболические аспекты безопасности пищевых продуктов, Oxford: Blackwell Scientific, стр. 245–260.
Google Scholar
Драсар Б. С., Хилл М. Дж. (1974): Кишечная флора человека. Лондон: Академическая пресса.
Google Scholar
Мур В.Э.К., Холдеман Л.В. (1974): Фекальная флора человека: нормальная флора гавайцев японского происхождения. заявл. Microbiol., 27, 961.
PubMed КАС Google Scholar
Finegold S.M., Flora D.J., Attebery H.R., Sutter L.V. (1975): Фекальная бактериология пациентов с полипом толстой кишки и контрольных пациентов. Рак рез. 35, 3407–3417.
ПабМед КАС Google Scholar
Редди Б.С., Вайсбургер Дж.Х., Уиндер Э.Л. (1975): Влияние диет высокого и низкого риска на канцерогенез толстой кишки фекальной микрофлоры и стероидов человека.
J. Nutr., 105, 878–884.
ПабМед КАС Google Scholar
Savage DC (1977): Микробная экология желудочно-кишечного тракта. Анна. Rev. Microbiol., 31, 107–133.
Артикул КАС Google Scholar
Mitsuoka T. (1982): Последние тенденции в исследованиях кишечной флоры. Бифидобактерии Microfiora, 3, 3–24.
Google Scholar
Драсар Б.С. (1988): Бактериальная флора кишечника. В: Роуленд И.Р., изд. Роль кишечной флоры в токсичности и раке. Лондон, Academic Press, стр. 23–38.
Google Scholar
Scheline R.R. (1968): Метаболизм лекарств кишечными микроорганизмами. Дж. Фарм. наук, 57, 2021–2037.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
«>Smith R.L. (1971): Роль кишечной флоры в превращении неактивного соединения в активные метаболиты. В: Олдридж В.Н., изд. Симпозиум «Механизмы токсичности». Лондон: Macmillan, стр. 229–247.
Google Scholar
Уильямс Р.Т. (1972): Токсикологические последствия биотрансформации кишечной микрофлорой. Токсичный. заявл. Фармакол., 23, 769.
Статья пабмед КАС Google Scholar
Renwick AG (1977): Микробный метаболизм лекарств. В: Парке Д.В., Смит Р.Л., ред. Метаболизм лекарственных средств #x2014; от микробов к человеку. Тейлор и Фрэнсис. Лондон, стр. 169–189.
Google Scholar
Смит Р.В. (1978): Метаболизм лекарств и других чужеродных соединений кишечными микроорганизмами. Мир Преподобный Нутр. Сейм, 29, 60–76.
ПабМед КАС Google Scholar
«>Goldman P. (1981): Метаболизм ксенобиотиков кишечной флорой. В кн.: Рак желудочно-кишечного тракта: эндогенные факторы. Отчет Бэнбери 7. Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор, Колд-Спринг-Харбор, стр. 25–39
. Google Scholar
Роуленд И.Р. (1988): Роль кишечной флоры в токсичности и раке. Лондон: Academic Press
Google Scholar
К.Ф., Ти Л.Б.Г., Ривз П.Т., Минчин Р.Ф. (1990): Метаболизм лекарств и других ксенобиотиков в просвете и стенке кишечника. Фармакол. Тер., 46, 67–93.
Артикул Google Scholar
Роуленд И.Р., Маллетт А.К., Беарн К.А., Фартинг М.Дж.Г. (1986): Ферментативная активность микрофлоры задней кишки лабораторных животных и человека. Xenobiotica, 16, 519–523
Статья пабмед КАС Google Scholar
«>Роуленд И.Р. (1986): Уменьшение кишечной микрофлорой метаболизма лекарств кишечной флорой и человеком. Биохим. Фармакол. 35, 27–32.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Кирк Э. (1949): Количество и состав кишечных газов человека. Гастроэнтерология 12, 782–749
PubMed КАС Google Scholar
Согаард Х (1975): сероводородпродуцирующие разновидности Escherichia coli . Акта Вет. Сканд., 16, 31–38.
ПабМед КАС Google Scholar
Коутс М.Е., Драсар Б.С., Маллет А.К., Роуленд И.Р. (1988): Методологические соображения по изучению бактериального метаболизма. В: Роуленд И.Р., изд. Роль кишечной флоры в токсичности и раке. Лондон: Academic Press, стр. 1–21.
Google Scholar
«>Роуленд И.Р., Маллет А.К., Уайз А. (1985): Влияние диеты на кишечную флору млекопитающих и ее метаболическую активность. крит. Преподобный Токсикол. 16, 31–103.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Spink W.W., Hurd F.W., Jermsta J. (1940): Превращение растворимого в пронтосиле в сульфаниламид in vitro различными типами микроорганизмов. проц. соц. Эксп. биол. мед., 43, 172–175.
КАС Google Scholar
Гингелл Р., Бриджес Дж.В., Уильямс Р.Т. (1971): Роль кишечной флоры в метаболизме пронтозила и неопронтозила у крыс. Ксенобиотика 1, 143–156.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Алам А.Н., Саха Дж.Р., Добкин Дж.Ф., Линденбаум Дж. (1988): Межэтнические различия в метаболической инактивации дигоксина кишечной флорой.
Гастроэнтерология 95, 117–123.
ПабМед КАС Google Scholar
Матан В.И., Видерман Дж., Добкин Дж.Ф., Линденбаум Дж. (1989): Географические различия в инактивации дигоксина, метаболической активности анаэробной кишечной флоры человека. Гут 30, 971–977.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Schultz SG (1984): Клеточная модель активного поглощения натрия толстой кишкой млекопитающих. Анна. Rev. Physiol., 46, 435–451.
Артикул КАС Google Scholar
Ларсен Г.Л. (1988): Деконъюгация желчных метаболитов микрофлорными бета-глюкуронидазами, сульфатазами и бета-лиазами, конъюгированными с цистеином, и их последующая энтерогепатическая циркуляция. В: Роуленд И.Р., изд. Роль кишечной флоры в токсичности и раке. Лондон: Academic Press, стр.
79–107
. Google Scholar
Хеннинг С.Дж., Хирд Ф.Дж.Р. (1972): Транспорт ацетата и бутирата в задней кишке кроликов. Биохим. Дж. 130, 791–796.
ПабМед КАС Google Scholar
Макнейл Н.И., Каммингс Дж.Х., Джеймс В.П.Т. (1978): Поглощение короткоцепочечных жирных кислот толстой кишкой человека. Гут, 19, 819–822.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Roediger W.E.W. (1986): Взаимосвязь между бактериями и слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. В: Hill MJ, изд. Метаболизм микробов в желудочно-кишечном тракте. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press, стр. 201–209..
Google Scholar
Хоксворт Г., Драсар Б.С., Хилл М.Дж. (1971): Кишечные бактерии и гидролиз гликозидных связей.
Дж. Мед. микробиол. 4, 451–459.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Kent TH, Fischer LJ, Marr R. (1972): Активность глюкуроридазы в содержимом кишечника крысы и человека и связь с бактериальной флорой. проц. соц. Эксп. биол. Мед., 140, 590–594.
ПабМед КАС Google Scholar
Gadelle D., Raibaud P., Sacquet E. (1985): Активность бета-глюкуронидазы кишечных бактерий, определенная как in vitro, так и in vivo у гнотобиотических крыс. заявл. Окружающая среда. Микробиология, 49, 682–685.
ПабМед КАС Google Scholar
Коул С.Б., Фуллер Р., Маллет А.К., Роуленд И.Р. (1985): Влияние хозяина на экспрессию активности кишечных микробных ферментов, участвующих в метаболизме чужеродных соединений. Дж. Заявл. Бакт., 59, 549–553.
КАС Google Scholar
«>Eriksson H. (1971): Поглощение и энтерогепатическая циркуляция нейтральных стероидов у крыс. Евро. J. Biochem., 19, 416–423.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Коуэн А.Э., Корман М.Г., Хофман А.Ф., Касс О.В. (1975): Метаболизм литохолата у здорового человека. 1. Биотрансформация и экскреция с желчью внутривенно введенных литохолата, литохолилглицина и их сульфатов. Гастроэнтерол., 69, 59–66.
КАС Google Scholar
Strand LP, Scheline RR (1975): Метаболизм ванилина и изованилина у крыс. Ксенобиотика, 5, 49–63.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Сим С.М., Бэк Д.Дж. (1985): Кишечная абсорбция эстрона эстрон глюкуронид и эстрон сульфат у крыс in situ . I. Значение гидролитических ферментов в абсорбции конъюгатов.
J. Steroid Biochem., 22, 781–788.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Ларсен Г.Л., Бакке Дж.Ф. (1978): Исследования происхождения метаболитов, содержащих метилсульфонил, из пропахлора. Дж. Окружающая среда. науч. Здоровье., 5, 495–504.
Google Scholar
Suzuki S., Tomisawa H., Ichihara S., Fukazawa H., Tateishi M. (1982): Фермент расщепления связи C-S конъюгатов цистеина в кишечных микроорганизмах. Биохим. Pharmacol., 31, 2137–2140.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Tomisawa H., Suzuki S., Ichihara S., Fukasawa H., Tateishi M. (1984): Очистка и характеристика CS-лиазы Fusobacterium varium. Дж. Биол. Chem., 259, 2588–2593.
ПабМед КАС Google Scholar
«>Ларсен Г.Л. (1985): Распределение беталиазы, конъюгированной с цистеином, в желудочно-кишечных бактериях и в окружающей среде. Ксенобиотика, 15, 199–209.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Миков М., Колдуэлл Дж., Долфин С.Т., Смит Р.Л. (1988): Роль микрофлоры в образовании метаболитов метилтиоаддукта парацетамола. Биохим. Pharmacol., 37, 1445–1449.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Миков М., Колдуэлл Дж. (1990): Метаболизм парацетамол-3-цистеина у обычных и стерильных мышей #x2014; решающую роль кишечной микрофлоры. Евро. J. Pharmacol., 183(4), 1206–1207.
Артикул Google Scholar
Kinouchi T., Kataoka K., Miyanishi K., Akimoto S., Ohnishi Y. (1992): Роль кишечной микрофлоры в метаболизме глутатионовых конъюгатов 1-нитропирен-4,5-оксида и 1-нитропирена 9 ,10-оксид.
Тохоку Дж. Опыт. Мед., 168, 119–122.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Киноути Т., Катаока К., Мияниси К., Акимото С., Ониши Ю. (1993): Биологическая активность микрофлоры кишечника у мышей, получавших антибиотики или не получавших лечения, и влияние микрофлоры на абсорбцию и метаболическую активацию перорально вводимых глутатионовых конъюгатов эпоксидов К-области 1-нитропирена. Канцерогенез, 14, 869–874.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Saari J.C., Schultze MD (1965): Удаление S-(1,2-дихлорвинил)-1-цистеина с помощью Escherichia coli B. Арх. Биохим. Биофиз., 109, 595–602.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Nishizuka Y. (1971): S-алкил-l-цистеинлиаза (псевдомонада). Методы Enzymol, XVIIB, 470–474.
Артикул Google Scholar
Бакке Дж. Э., Ларсен Г. Л., Асбахер П. В., Рафтер И. Дж., Густафссон Дж.-А., Густафссон Б. Ф. (1981): Роль кишечной микрофлоры в метаболизме глутатионовых конъюгатов ксенобиотиков. В: Розен Дж. Д., Маги П. С., Касида Дж. Э., ред. Сера в действии пестицидов и метаболизме. Серия симпозиумов Американского химического общества № 158, Вашингтон, стр. 165–178.
Ларсен Г.Л., Ларсон Дж.Д., Густаффсон Дж.-А. (1983): Бета-лиаза, конъюгированная с цистеином, в желудочно-кишечной бактерии Pusobacterium necroforum. Ксенобиотика, 13, 689–700.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Ларсен О.Л., Стивенс Дж.Л. (1985): Бета-лиаза, конъюгированная с цистеином, в желудочно-кишечной бактерии Eubacterium limosum. Мол. Фармакол., 29, 97–103.
Google Scholar
«>Грам Т.Е., Окин Л.К., Грам р.А. (1986): Метаболизм ксенобиотиков некоторыми внепеченочными органами и его связь с токсичностью. Анна. Преподобный Фармакол. Токсикол., 26, 259–291.
КАС Google Scholar
Ларсен Г.Л. (1985): Распределение беталиазы, конъюгированной с цистеином, в желудочно-кишечных бактериях и в окружающей среде. Ксенобиотика, 15, 199–209.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Бакке Дж.Э., Густафссон Дж.-А. (1986): Роль кишечной флоры в метаболизме агрохимических препаратов, конъюгированных с глутатионом. Ксенобиотика, 16, 1047–1056.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Stevens J., Hayden P., Tailor G. (1986): Роль метаболизма конъюгата глутатиона и бета-лиазы конъюгата цистеина в механизме токсичности конъюгата S-цистеина в клетках LLC-PK1.
Дж. Биол. Chem., 261, 3325–3332.
ПабМед КАС Google Scholar
Bakke J.E. (1989): Метаболиты, полученные в результате конъюгации глутатиона. В: Хатсон Д.Х., Колдуэлл Дж., Полсон О.Д., ред. Промежуточный метаболизм ксенобиотиков у животных: методология, механизмы и значение. Лондон: Тейлор и Фрэнсис, стр. 205–224.
Google Scholar
Bakke J.E. (1986): Катаболизм конъюгатов глутатиона. В: Полсон Г.Д., Колдуэлл Дж., Хатсон Д.Х., Менн Дж.Дж., ред. стр. 301–320.
Стивенс Дж., Джейкоби В.Б. (1982): Бета-лиаза, конъюгированная с цистеином. Мол. Pharmacol., 23, 761–765.
Google Scholar
Эльфарра А.А., Лэш Л.Х., Андерс М.В. (1986): Метаболическая активация и детоксикация нефротоксичных цистеиновых и гомоцистеиновых S-конъюгатов.
проц. Натл акад. наук, 83, 2667–2671.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
van Bladeren PJ (1988): Образование токсичных метаболитов из лекарств и других ксенобиотиков путем конъюгации глутатиона. СОВЕТЫ, 9, 295–299.
ПабМед Google Scholar
Хоффманн К.-Дж., Байле Т.А. (1988): Использование алкоксикарбонильных производных для масс-спектрального анализа метаболитов лекарственного тиоэфира. Исследования с конъюгатами цистеина, меркаптуровой кислоты и глутатиона ацетаминофена. Биомед. Окружающая среда. Масс-спектрометрия, 15, 637–647.
Артикул КАС Google Scholar
Далин Д.К., Нельсон С.Д. (1982): Синтез, кинетика разложения и предварительные токсикологические исследования чистого N-ацетил-п-бензохинонимина, предполагаемого токсического метаболита ацетаминофена.
Дж. Мед. Chem., 25, 885–886.
Артикул пабмед КАС Google Scholar
Долфин К.Т., Колдуэлл Дж., Смит Р.Л. (1987): Влияние лечения поли-rI:rC на метаболизм [ 14 C]-парацетамола у мышей BALB/c. Биохим. Pharmac., 36, 3835–3840.
Артикул КАС Google Scholar
Миков М.М. (1991): Метаболизм парацетамол-3-цистеина in vitro в содержимом слепой кишки обычных мышей. В: Семинар по метаболизму и токсичности ксенобиотиков Балканских стран. Нови-Сад, стр. 71–72.
Колуччи Д.Ф., Буйске Д. (1965): Биотрансформация сульфонамида в меркаптан и в конъюгаты меркаптуровой кислоты и глюкуронида. Биохим. Pharmac., 14, 457–466.
Артикул КАС Google Scholar
Ларсон Г.Л., Бакке Дж.Э., Фейл В.Дж., Хьюве Дж.