Для памяти уколы. Влияние ингибиторов синтеза белка на память: механизмы и перспективы исследований

Как ингибиторы синтеза белка влияют на формирование памяти. Какие процессы в мозге нарушаются при блокировании синтеза белков. Почему краткосрочная память сохраняется, а долговременная нарушается. Какие перспективные направления исследований памяти открывают эксперименты с ингибиторами.

Исследования влияния ингибиторов синтеза белка на память

Изучение механизмов формирования памяти является одним из ключевых направлений современной нейробиологии. Важную роль в понимании этих процессов сыграли эксперименты с применением ингибиторов синтеза белка, таких как ацетоксициклогексимид и циклогексимид. Эти вещества позволили ученым выявить критическую роль синтеза белков в консолидации долговременной памяти.

Эксперименты Барондеса и Коэна

Одними из пионеров в этой области стали С.Х. Барондес и Х.Д. Коэн, опубликовавшие в 1968 году результаты своих исследований в журнале Science. Они провели серию экспериментов на мышах, изучая влияние подкожных инъекций ацетоксициклогексимида на процессы обучения и запоминания.

Основные выводы их работы:

• Инъекция 240 мкг ацетоксициклогексимида вызывала быстрое и значительное ингибирование синтеза белка в мозге мышей
• При введении препарата за 5 и более минут до обучения способность к обучению у мышей сохранялась на нормальном уровне
• Через 3 часа после обучения память у обработанных мышей оставалась intact
• Однако через 6 часов после обучения наблюдалось заметное ухудшение памяти
• В дальнейшем амнезия сохранялась

Ключевые выводы об участии синтеза белков в формировании памяти

На основе проведенных экспериментов ученые сделали несколько важных выводов о роли синтеза белков в процессах обучения и памяти:

1. Синтез белков не является необходимым для самого процесса обучения и краткосрочной памяти (до 3 часов после обучения)
2. Однако синтез белков критически важен для формирования долговременной памяти
3. Белковый синтез, необходимый для долговременной памяти, происходит либо во время обучения, либо в течение нескольких минут после него, либо в оба этих периода

Механизмы влияния ингибиторов синтеза белка на память

Как же ингибиторы синтеза белка нарушают формирование долговременной памяти? Рассмотрим основные механизмы их действия:

Блокирование синтеза новых белков

Ингибиторы, такие как циклогексимид, блокируют работу рибосом — клеточных органелл, ответственных за синтез белков. Это приводит к прекращению образования новых белковых молекул в нейронах.

Нарушение синаптической пластичности

Формирование новых и усиление существующих синаптических связей между нейронами лежит в основе долговременной памяти. Этот процесс требует синтеза новых белков для структурных изменений синапсов. При блокировании синтеза белков нарушается синаптическая пластичность.

Влияние на экспрессию генов

Долговременная память связана с активацией определенных генов и синтезом соответствующих белков. Ингибиторы нарушают этот процесс, препятствуя образованию новых белковых молекул на основе активированных генов.

Нарушение консолидации памяти

Консолидация — процесс перевода краткосрочной памяти в долговременную. Он требует синтеза новых белков для структурных и функциональных изменений в нейронных сетях. Блокирование синтеза белков нарушает этот процесс.

Почему краткосрочная память сохраняется?

Интересный факт, выявленный в экспериментах — сохранение краткосрочной памяти (до 3 часов) даже при блокировании синтеза белков. Это объясняется следующими факторами:

• Краткосрочная память основана на временных изменениях в активности нейронов и не требует синтеза новых белков
• Она связана с модификацией уже существующих белков и синапсов, а не с образованием новых
• Краткосрочная память может поддерживаться за счет электрохимических процессов в нейронах, не зависящих от синтеза белков

Перспективные направления исследований памяти

Эксперименты с ингибиторами синтеза белка открыли новые горизонты в изучении механизмов памяти. Какие направления исследований сейчас считаются наиболее перспективными?

Изучение молекулярных механизмов консолидации памяти

Какие конкретно белки и гены участвуют в переводе краткосрочной памяти в долговременную? Как происходит их активация? Ответы на эти вопросы помогут лучше понять процессы формирования памяти на молекулярном уровне.

Исследование синаптической пластичности

Как именно синтез новых белков влияет на формирование и усиление синаптических связей? Какие структурные и функциональные изменения происходят в синапсах при консолидации памяти?

Изучение эпигенетических механизмов памяти

Как долговременная память связана с эпигенетическими модификациями — изменениями в экспрессии генов, не затрагивающими последовательность ДНК? Какую роль в этом играет синтез белков?

Исследование нейронных сетей памяти

Как формируются и изменяются нейронные сети, отвечающие за хранение долговременной памяти? Какие процессы лежат в основе реорганизации этих сетей?

Перспективы применения знаний о механизмах памяти

Понимание молекулярных основ формирования памяти открывает новые возможности в различных областях:

Разработка новых методов лечения когнитивных нарушений

Знание механизмов консолидации памяти может помочь в создании более эффективных препаратов для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, связанных с нарушениями памяти.

Улучшение методов обучения

Понимание биологических основ формирования памяти может способствовать разработке более эффективных образовательных методик и технологий обучения.

Создание систем искусственного интеллекта

Изучение механизмов работы биологической памяти может вдохновить создание новых архитектур искусственных нейронных сетей и систем машинного обучения.

Заключение

Эксперименты с ингибиторами синтеза белка стали важной вехой в изучении механизмов памяти. Они позволили выявить критическую роль синтеза белков в формировании долговременной памяти и открыли новые перспективные направления исследований. Дальнейшее изучение молекулярных основ памяти имеет огромный потенциал для развития медицины, образования и технологий.

Как правильно вводить Кортексин? — Кортексин

Кортексин – это лекарственный препарат из группы ноотропов, который применяется для лечения заболеваний нервной системы.

Лекарство представляет собой смесь полипептидов. Полипептиды – это небольшие белковые фрагменты, у которых есть биологические свойства. Кортексин получают из коры крупного рогатого скота с помощью лиофилизации. Это способ заморозки и высушивания, при использовании которого лучше сохраняются эффекты веществ. Аллергические реакции при этом развиваются намного реже, чем при обычных способах приготовления лекарств.

Благодаря своим небольшим размерам молекулы препарата легко попадают в кровь и поступают к клеткам мозга.

Для Кортексина характерны следующие свойства:

• Нейропротекторное – защищает нервные клетки от повреждающих воздействий: токсинов, микробов, недостатка кислорода и питательных веществ.
• Регенеративное – ускоряет восстановление уже поврежденных нервных тканей.
• Антиэпилептическое – уменьшает вероятность развития эпилептических приступов. Это возможно благодаря способности лекарства нормализовывать соотношение между возбуждающими и тормозными веществами в центральной нервной системе. Таким образом уменьшается риск развития очагов чрезмерного возбуждения, которые представляют основу эпилептических приступов.
• Метаболическое – улучшает снабжение кислородом и питание нейронов.
• Антиоксидантное – уменьшает образование свободных радикалов, избыток которых повреждает ткани. Такой эффект достигается за счет снижения интенсивности процессов перекисного окисления жиров, входящих в состав мембран клеток.
• Ноотропное – препарат улучшает взаимодействие между нервными клетками, что оказывает позитивное влияние на процессы высшей нервной деятельности: память, обучение, внимание и концентрацию.

Для достижения этих эффектов важно применять препарат правильно.

Форма выпуска

Кортексин выпускается в виде сухого порошка беловато-желтого цвета в ампулах: по 5 мг в препарате для детей и по 10 мг – для взрослых. Чтобы получить готовую для введения смесь, лекарство необходимо развести.

Порядок приготовления смеси:

• Стерильным шприцем наберите 2-4 мл воды для инъекций, физиологического раствора или местного анестетика. При инъекции смеси, разведенной на местном анестетике, укол будет менее болезненным. Но в этом случае выше риск развития нежелательных аллергических реакций.
• Снимите фольгу с флакона с Кортексином и через пробку введите иглу. Рекомендуется опустить ее до середины флакона и прислонить к стенке. Этот момент важно соблюсти, чтобы не образовалась пена. Затем медленно нажмите на поршень до тех пор, пока содержимое шприца не окажется внутри.
• Не вынимая иглу, флакон со смесью встряхивайте до тех пор, пока не растворится весь порошок.
• Потяните поршень на себя, пока содержимое флакона не окажется внутри шприца.

Раствор готовьте непосредственно перед инъекцией, иначе средство потеряет свои полезные эффекты и даже может причинить вред.

Полученный раствор нельзя смешивать с другими лекарствами, иначе действующее вещество может потерять свои лечебные свойства или вызвать нежелательные реакции.

Как правильно вводить Кортексин взрослым

Кортексин вводят внутримышечно. Все манипуляции проводят только в перчатках.

Сначала необходимо выбрать место, в которое будет сделана инъекция.

Уколы можно ставить в следующие места:

• Ягодица.
• Дельтовидная мышца.
• Передняя поверхность бедра.

У взрослых для инъекции предпочтительнее выбрать ягодичную область. Ягодицу мысленно делят на четыре квадрата. Укол ставят в верхний наружный квадрат.

Места инъекций лучше чередовать: если вчера вы ставили укол в правую ягодицу, то сегодня – в левую.

Перед инъекцией выбранное место обработайте с помощью ватки, смоченной в спирте. Протирайте круговыми движениями от центра к периферии.

До начала процедуры немного постучите по шприцу, подняв его иглой вверх. После этого нажмите на поршень до тех пор, пока весь воздух не выйдет из шприца.

Кожу в месте предполагаемого укола растягивайте левой рукой. В правую руку возьмите шприц, немного занесите и резко вставьте иглу на ¾ ее длины. Во время инъекции введите иглу перпендикулярно поверхности тела.

Укол должен быть быстрым, так как если вводить иглу медленно, то будут сильнее чувствоваться болезненные ощущения.

Затем нажмите на поршень большим пальцем правой руки, чтобы лекарство медленно попало внутрь мышцы. Оптимальная скорость введения препарата – 1 мл за 10 секунд.

После этого иглу быстро выньте игру и наденьте на нее колпачок. Только в таком виде шприц можно выбросить.

Место инъекции рекомендуют помассировать, чтобы препарат лучше всасывался в ткани. Также стоит повторно обработать область, в которую был сделан укол ваткой, смоченной в спиртовом растворе. Это делается для того, чтобы не допустить инфицирование.

Курс приема Кортексина рассчитан на 10 дней. Лекарство лучше принимать до обеда, как и любые ноотропные препараты. При необходимости курс повторяют через 3-6 месяцев.

При полушарном ишемическом инсульте схема приема Кортексина будет немного другой. Принимайте по 1 флакону медикамента 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 10 дней. Через 10 дней после завершения терапии курс повторяют.

Кортексин начинает действие только через несколько дней после начала применения, поэтому не стоит прекращать уколы, если вы не видите быстрого результата.

Препарат противопоказан во время беременности и кормления грудью. Это связано с недостаточной изученностью эффективности и безопасности лекарства у этой категории пациентов.

Как правильно вводить Кортексин детям

Детский организм имеет свои особенности, поэтому в лечении Кортексином пациентов до 18 лет есть ряд особенностей:

• Расчет дозировки: детям весом до 20 кг доза рассчитывается по 0,5 мг на кг массы тела. То есть, если ребенок весит 14 кг, то нужный ему объем препарата составит 14*0,5=7 мг действующего вещества. Значит, необходимо набрать 5 мл Кортексина из одной ампулы (весь раствор) и 2 мл из другой, ориентируясь по шкале делений на шприце. Для детей весом более 20 кг доза на один прием будет равна взрослой – 10 мг

Кортексин – эффективное и безопасное средство. Если есть возможность, лучше доверить введение препарата специально обученным медицинским работникам. Если вы ставите инъекции самостоятельно – соблюдайте все пункты инструкции, чтобы лекарство оказало нужный эффект.

Ученые описали возможные механизмы влияния ЛСД на память и обучение

Исследователи из Бразилии, Великобритании и Испании описали свойства ЛСД, связанные с повышением пластичности мозга, и показали связь с улучшением памяти и обучения. Результаты экспериментов на выборке мышей и людей опубликованы в Experimental Neurology.

В последние десятилетия исследователи активно изучают терапевтические свойства психоактивных веществ, включая диэтиламид d-лизергиновой кислоты (ЛСД) — полусинтетического вещества на основе лизергиновой кислоты, получаемой из спорыньи. Небольшая доза ЛСД, агониста серотониновых рецепторов, способна облегчить боль, не вызывая сильного психоделического эффекта, а также снизить уровень страха.

Недавние исследования показывают, что терапевтический эффект ЛСД может быть связан с улучшением нейрогенеза, а также нейропластичности — способности нервной системы реагировать на внутренние или внешние стимулы, изменяя свою структуру, функции и связи. Однако эксперименты на мышах и людях показывают противоречивые результаты влияния приема ЛСД на когнитивные способности.

Команда исследователей из Бразилии, Великобритании и Испании при участии Исис Орнелас (Isis M. Ornelas) из Института исследований и образования (IDOR) решила проверить, связана ли способность психоделиков улучшать память и обучение с процессами нейропластичности. Для первого этапа они использовали индуцированные стволовые клетки для создания органоидов мозга, которые бы повторяли организацию мозга человеческих эмбрионов. Клетки культивировали в течение 45 дней, а затем внутри каждой партии разделили органоиды на контрольную и экспериментальную группу и поместили в соответствующий раствор (ЛСД или обычная питательная среда).

Из 3448 выявленных белков экспрессия 6,8 процента из них в среде с ЛСД была изменена (p < 0,05). Далее авторы воспользовались программой Metascape, чтобы узнать, с какими биологическими путями могут быть связаны изменения. Среди них были выявлены репликация ДНК, аксональный поиск пути, синаптический везикулярный цикл, длительная депрессия (синапса, LTD) и цикл высвобождения нейротрансмиттера дофамина, которые регулируются общими белками. Некоторые из этих процессов связаны с механизмами нейропластичности.

На втором этапе исследователи вводили мышам дозу ЛСД или соляного раствора 0,065, 0,13 или 0,39 миллиграмма на килограмм с помощью одной или трех внутрибрюшинных инъекций. Через три или девять дней, в зависимости от группы, исследователи проводили эксперимент по предпочтению нового объекта. Сначала мышей запускали на экспериментальную площадку, где находилось два одинаковых объекта, с которыми мышам давали ознакомиться в течение семи минут. Через полчаса мышей на три минуты запускали на площадку, где один из объектов был заменен на новый. Предпочтение мышами нового объекта было показателем того, что они запомнили старый.

Для анализа авторы рассчитывали индекс дискриминации, для которого использовали время изучения объектов в первом и втором этапе эксперимента. Оказалось, что мыши, которым делали инъекции ЛСД, уделяли больше времени исследованию нового объекта вне зависимости от дозы. Больше всего эффект был выражен при средней дозе в 0,13 миллиграмма на килограмм.

Для изучения эффекта ЛСД на людях авторы пригласили 25 испытуемых старше 21 года, у которых уже был опыт приема этого вещества. На первой сессии участники приняли 50 микрограмм ЛСД, а затем через две недели во второй сессии — плацебо.

Для оценки эффективности работы памяти участникам предложили выполнить две задачи на зрительно-пространственную память: задачу на локализацию двумерного объекта и тест сложных фигур. Процедура проведения задач в первую и вторую сессию не различалась, менялся только стимульный материал (изображения животных и фигуры).

В первом задании за час до приема дозы ЛСД участникам показали 15 пар карт с изображением животных: сначала первую карту на одну секунду и затем вторую на три секунды. Далее исследователи показывали первую карту пары и просили участников открыть вторую карту пары из разложенных на доске перевернутых карт. После каждого ответа испытуемого экспериментатор показывал верное местонахождение карты. Процедура продолжалась пока участник не даст 60 процентов верных ответов для всего набора карт. Через 24 часа процедура повторялась, но теперь экспериментатор показывал первые карты из пары в другом порядке и не показывал верные ответы.

Вторую задачу участникам давали на утро после приема дозы ЛСД или плацебо. Экспериментатор давал инструкцию перерисовать сложную фигуру, состоящую из множества черных линий, которую он показывал участникам. Затем он убирал все листы и просил испытуемых по памяти нарисовать ту же фигуру. Через 20-30 минут он снова просил их нарисовать фигуру, но заранее об этом не предупреждал. Для анализа рассчитывали балл по 18 частям фигуры, учитывая правильность их отрисовки и местоположения — от 0 до 36 баллов.

Прием ЛСД улучшил показатели прохождения участниками обеих задач: процент верных ответов в задаче с карточками был значительно выше (p = 0,022), а в задаче со сложной фигурой оказался выше балл при проверке сразу после изучения фигуры (p = 0,044), но не через полчаса.

Таким образом, авторы показали, что прием ЛСД влияет на пластичность мозга, при этом некоторые из процессов, такие как репликация ДНК и аксональное наведение, связаны с ранними этапами нейропластичности. Они также выяснили, что ЛСД усилил желание изучать новый объект у мышей, а у людей оказал положительное влияние на память, улучшив процессы консолидации, кодирования и воспроизведения.

Об истории исследования ЛСД мы писали ранее в материале «Небо в алмазах».

Анастасия Ляшенко

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) ускоренно одобрило препарат Лекемби для лечения болезни Альцгеймера: инъекции

Обновлено 6 января 2020 г. , 16:23 по восточноевропейскому времени. Первоначально опубликовано 6 января 2020 г.: 31:05 по восточноевропейскому времени.

Слушали в выпуске выходного дня в субботу

Чиновники здравоохранения США одобрили Лекемби, новое лекарство от болезни Альцгеймера, которое незначительно замедляет заболевание головного мозга. В пятницу FDA предоставило ускоренное разрешение для пациентов на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Дэвид Дюпрей/AP скрыть заголовок

переключить заголовок

Дэвид Дюпрей/AP

Представители органов здравоохранения США одобрили Лекемби, новое лекарство от болезни Альцгеймера, которое незначительно замедляет заболевание головного мозга. В пятницу FDA предоставило ускоренное разрешение для пациентов на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

Дэвид Дюпрей/AP

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило лекарство, которое может помочь людям на ранних стадиях болезни Альцгеймера сохранить свои умственные способности.

Леканемаб, который будет продаваться под торговой маркой Leqembi, вероятно, охватит гораздо больше пациентов, чем аналогичный препарат, адугельм, который провалился после получения неоднозначного одобрения в 2021 году. их семьи, для исследовательского сообщества», — говорит Мария Каррильо, главный научный сотрудник Ассоциации Альцгеймера.

Но Лекемби, как и Адухельм, может вызвать опухоль или кровотечение в мозгу, что означает, что пациенты должны проходить периодическое сканирование мозга после начала лечения. Также неясно, покроют ли Medicare и частные медицинские страховые компании лекарство, которое, вероятно, будет стоить десятки тысяч долларов каждый год.

Eisai, компания, которая разработала Leqembi в партнерстве с другим производителем лекарств Biogen, заявила, что будет стоить лечение в 26 500 долларов в год.

Новый препарат, который вводят внутривенно раз в две недели, удаляет из мозга вещество, называемое амилоидом. Липкие амилоидные бляшки являются отличительной чертой болезни Альцгеймера, хотя многие предыдущие лекарства, нацеленные на амилоид, не смогли замедлить потерю пациентами умственных способностей.

В исследовании 1800 человек с ранней формой болезни Альцгеймера у тех, кто принимал Лекемби в течение 18 месяцев, наблюдалось на 27 процентов меньшее ухудшение памяти и мышления.

Это скромное преимущество, говорит доктор Джой Снайдер, профессор неврологии Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе.

«Это не лекарство. Оно не останавливает болезнь полностью. Оно не помогает людям выздороветь», — говорит Снайдер. «Но он действительно замедляет прогрессирование очень легкой болезни».

И даже незначительное замедление может иметь значение для пациентов и их семей, говорит Снайдер, который помог провести исследование, которое показало пользу.

«Может быть, ты мог бы продолжать водить машину еще полгода или год», — говорит она. «Может быть, вы могли бы продолжать вести свою чековую книжку еще от шести месяцев до года».

Однако может пройти много месяцев, прежде чем Лекемби достигнет многих из миллионов пациентов, которым это может помочь.

Чтобы получить право на лечение, люди должны пройти тесты, показывающие, что они находятся на ранних стадиях слабоумия и что их мозг содержит отложения амилоида, которые являются отличительной чертой болезни Альцгеймера. Этот процесс, вероятно, будет включать как минимум два визита к специалистам, которых не хватает.

В результате, скорее всего, получится очень длинная очередь, говорит Якуб Главка, эксперт по политике в области здравоохранения из Университета Южной Калифорнии.

«Грубо говоря, мы можем ожидать, что пройдет около пяти лет, прежде чем все подходящие в настоящее время пациенты смогут пройти через эту очередь», — говорит он.

Leqembi получил так называемое ускоренное одобрение, условное разрешение на продажу препарата, основанное на его способности удалять амилоид из мозга. FDA, вероятно, рассмотрит вопрос о полном одобрении в конце этого года после изучения доказательств того, что препарат также помогает сохранить психические функции.

Каррильо уверен, что препарат получит полное одобрение.

«Наука говорит сама за себя», — говорит она. «Наука говорит нам, что снижение уровня амилоида приводит к клинической пользе».

Но пока Leqembi не получит полного одобрения FDA, Medicare вряд ли покроет его для многих пациентов. Причина связана с более ранним лекарством от болезни Альцгеймера, Адухельмом.

После того, как в 2021 году Aduhelm получил ускоренное одобрение, Центры услуг Medicare и Medicaid постановили, что Medicare будет покрывать лекарство только для пациентов, участвующих в определенных клинических испытаниях. Агентство заявило, что не желает предлагать более широкое освещение препарата от болезни Альцгеймера, который четко не показал, что он может сохранять память и мышление.

Постановление распространяется не только на Aduhelm, но и на все лекарства от болезни Альцгеймера, которые нацелены на амилоид и не получили полного одобрения FDA.

Так что на данный момент большинству пациентов, которым нужен Лекемби, придется платить за него из своего кармана.

«Без освещения мы говорим о прорыве, который недоступен американской публике», — говорит Каррильо. «А это неприемлемо».

Если Medicare и другие плательщики начнут покрывать Лекемби, расходы могут составить десятки миллиардов долларов в год, говорит Главка. По его словам, цена настолько высока, что плательщики и федеральные чиновники могут захотеть рассмотреть новый подход к уходу за людьми с деменцией.

«Одним из возможных решений было бы посмотреть, сможем ли мы объединить всех пациентов с деменцией, которые застрахованы по разным планам, в единый пул риска, а затем обеспечить скоординированный доступ и уход для этих пациентов», — говорит Главка.

Это позволило бы правительству сбалансировать стоимость препарата с потенциальной экономией, если люди с деменцией смогут отложить дорогостоящий уход в домах престарелых, говорит он. Это также облегчило бы правительству переговоры о цене Лекемби.

По словам Главки, существует прецедент, когда всех людей с определенным заболеванием помещают под одну гребенку.

С начала 1970-х годов Medicare проводит специальную программу для людей всех возрастов, у которых отказали почки.

Нарушение памяти после подкожного введения ацетоксициклогексимида

. 1968 3 мая; 160 (3827): 556-7.

doi: 10.1126/наука.160.3827.556.

С. Х. Барондес, Х. Д. Коэн,

• PMID: 5689416
• DOI: 10.1126/наука.160.3827.556

SH Barondes et al. Наука. 1968 .

. 1968 3 мая; 160 (3827): 556-7.

doi: 10.1126/наука.160.3827.556.

Авторы

С. Х. Барондес, Х. Д. Коэн

• PMID: 5689416
• DOI: 10.1126/наука.160.3827.556

Абстрактный

Подкожная инъекция 240 мкг ацетоксициклогексимида мышам быстро вызывает заметное ингибирование синтеза церебрального белка. Обработанных мышей обучали избегать шока, выбирая освещенную часть Т-образного лабиринта. При обучении через пять или более минут после инъекции у них была нормальная способность к обучению. Они нормально помнили через 3 часа после тренировки, но через 6 часов после тренировки у них заметно ухудшалось запоминание. После этого амнезия сохранялась. Инъекции сразу после тренировки оказывали менее выраженный, но значительный амнестический эффект. Эти исследования показывают, что синтез белка не является необходимым для обучения или памяти в течение 3 часов после тренировки, но необходим для долговременной памяти. Синтез белка, необходимый для долговременной электронной памяти, происходит во время тренировки, или в течение нескольких минут после тренировки, или в обоих случаях.

Похожие статьи

• Ацетоксициклогексимид и транзиторная амнезия у крыс.

  Серота Р.Г. Серота РГ. Proc Natl Acad Sci U S A. 1971 Jun; 68 (6): 1249-50. doi: 10.1073/pnas.68.6.1249. Proc Natl Acad Sci U S A. 1971. PMID: 5288371 Бесплатная статья ЧВК.

• Отсроченный и устойчивый эффект ацетоксициклогексимида на память у мышей.

  Барондес С. Х., Коэн Х.Д. Барондес С.Х. и соавт. Proc Natl Acad Sci U S A. 1967 Jul; 58 (1): 157–64. doi: 10.1073/pnas.58.1.157. Proc Natl Acad Sci U S A. 1967. PMID: 5231595 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

• Вариабельное ухудшение памяти и ее восстановление у мышей, получавших циклогексимид.

  Squire LR, Barondes SH. Сквайр Л.Р. и др. Proc Natl Acad Sci U S A. 1972 июня; 69(6):1416-20. doi: 10.1073/pnas.69.6.1416. Proc Natl Acad Sci U S A. 1972. PMID: 4504352 Бесплатная статья ЧВК.

• Психобиология активной и неактивной памяти.

  Льюис ДиДжей. Льюис ДЖ. Психологический бык. 1979 г., сен; 86 (5): 1054–83. Психологический бык. 1979. PMID: 386401 Обзор. Аннотация недоступна.

• [Память—1. Обучение, память и биосинтез белков в головном мозге.

  Цукада Ю. Цукада Ю. Нихон Ринсё. 1985 июль; 43 (7): 1308-13. Нихон Ринсё. 1985. PMID: 2414487 Обзор. Японский язык. Аннотация недоступна.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Стираемые нейронные подписи гиппокампа предсказывают дискриминацию в памяти.

  Кински Н.Р., Орлин Д.Дж., Рюш Э.А., Диба К., Рамирес С. Кински Н.Р. и соавт. bioRxiv. 2023 4 марта: 2023.02.02.526824. дои: 10.1101/2023.02.02.526824. Препринт. bioRxiv. 2023. PMID: 36778486 Бесплатная статья ЧВК.

• Быстрая, зависящая от опыта трансляция нейрогранина обеспечивает кодирование памяти.

  Джонс К.Дж., Темплет С., Земура К., Кузневска Б., Пена Ф.Х., Хван Х., Лей Д.Дж., Хэнсген Х., Нгуен С., Саенс С., Льюис М., Дзембовска М., Сюй В. Джонс К.Дж. и соавт. Proc Natl Acad Sci U S A. 19 июня 2018 г.;115(25):E5805-E5814. doi: 10.1073/pnas.1716750115. Epub 2018 7 июня. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018. PMID: 29880715 Бесплатная статья ЧВК.

• Взаимное взаимодействие геометрии дендритов и ядерной сигнализации кальций-VEGFD обеспечивает консолидацию и угасание памяти.

  Hemstedt TJ, Bengtson CP, Ramirez O, Oliveira AMM, Bading H. Хемстедт Т.Дж. и соавт. Дж. Нейроски. 2017 июл 19;37(29):6946-6955. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2345-16.2017. Epub 2017 16 июня. Дж. Нейроски. 2017. PMID: 28626015 Бесплатная статья ЧВК.

• Роль синтеза белка и метилирования ДНК в консолидации и поддержании долговременной памяти у Aplysia .