Дерма слои: Строение кожи

Базальный слой кожи — Umetex Aesthetics

10 декабря 2016

Категории

  • Технологии
  • Оборудование
  • Процедуры
  • Частые вопросы
  • Глоссарий

Теги

  • косметология (30)
  • лазерный аппарат (28)
  • эпиляция (8)
  • удаление волос (8)
  • сосудистые патологии (8)
  • неодимовый лазер (6)
  • коррекция фигуры (6)
  • омоложение (5)
  • александритовый лазер (5)
  • удаление татуировок (4)
  • лечение грибка ногтей (2)
  • пигментация (2)

+ 7 тегов показать

Последние статьи

  • Лазер для лечения акне 11 сентября 2017
  • Лазерное лечение варикозного расширения вен 17 июня 2017
  • Аппарат для лечения сосудов 15 июня 2017
  • Лазер для удаления татуажа 11 апреля 2017
  • Аппарат для омоложения кожи лица 06 апреля 2017

Базальный слой кожи – самый нижний слой эпидермиса, прилегающий к дерме.

Этот слой кожи имеет полноценную структуру и способность к делению. Здесь зарождаются новые клетки эпидермиса — кераноциты, которые постепенно созревают и поднимаются в верхние слои, превращаясь в роговые чешуйки.

Клетки базального слоя кожи соединены между собой межклеточными мостиками и крепятся к базальной мембране, которая выполняет ряд очень важных функций:

  • служит опорой для кераноцитов;
  • связывает эпидермис с дермой, но не дает возможности кераноцитам двигаться вниз;
  • через мембрану из дермы идет питание, снабжение кислородом и выведение продуктов жизнедеятельности клеток эпидермиса.

В среднем, процесс замены клеток происходит за 28 дней. Но при повреждениях кожи способность клеток к делению резко возрастает и заживление раны происходит за 1-2 дня.

В базальном слое кожи происходит синтез полисахаридов, белков и липидов. В этом слое находятся:

  • меланоциты, вырабатывающие меланин для защиты от ультрафиолета;
  • стволовые клетки, являющиеся основой для всех органов и тканей организма;
  • клетки Лангерганса, определяющие активность местного иммунитета.

ПЕРЕЙТИ В ГЛОССАРИЙ

Компания umetex aesthetics – это лучшие лазеры для омоложения от Cynosure – мирового лидера и новатора в области лазерных технологий для косметологии.

Все статьи

Взгляд на кожу — Dermatude

Кожа является самым крупным органом тела; среди прочего ее составляют вода, белки, жиры, различные минералы и химические вещества. Она постоянно меняется; цикл полного обновления составляет 28 дней. Правильная забота о коже крайне важна для сохранения здоровья и жизненного тонуса этого защитного органа.

Эпидермис — внешний слой кожи

Эпидермис — самый тонкий слой кожи; он отвечает за защиту от вредного воздействия окружающей среды. Эпидермис, в свою очередь, состоит из пяти слоев: рогового, прозрачного, зернистого, шиповатого и базального. В состав эпидермиса также входят различные типы клеток: кератиноциты, меланоциты и клетки Лангерганса. Кератиноциты вырабатывают белок кератин, основной компонент эпидермиса. Меланоциты вырабатывают пигмент вашей кожи, меланин. Клетки Лангерганса предотвращают попадание в вашу кожу инородных веществ.

Дерма — средний слой кожи

В этом слое находятся нервы, благодаря которым ощущается боль, прикосновение и температура. В нем образуются морщины. Дерма представляет собой сложную комбинацию из кровеносных сосудов, волосяных фолликулов и сальных желез. В ней содержатся коллаген и эластин — два белка, которые необходимы для здоровья кожи, поскольку они укрепляют ее и делают эластичной. В этом слое находятся фибробласты, клетки, синтезирующие коллаген и эластин.

Гиподерма — жировой слой кожи

Сокращение объема ткани в этом слое приводит к тому, что ваша кожа провисает и на ней появляются морщины. В этом слое находятся потовые железы, жировые клетки и клетки коллагена. Гиподерма отвечает за сохранение тепла вашего тела и защиту жизненно важных внутренних органов.

Коллаген

Коллаген находится в дерме. Из всех белков именно коллаген содержится в коже в наибольшем объеме, образуя до 75% ее состава. Кроме того, он является источником вашей молодости. Он отвечает за предотвращение появления мелких и глубоких морщин. Со временем воздействие окружающей среды и старение снижают способность вашего организма вырабатывать коллаген и могут также разрушать уже имеющийся.

Эластин

Когда вы слышите слово «эластин», то думаете об эластичности. Этот белок, как и коллаген, содержится в дерме и отвечает за укрепление вашей кожи и органов и формирование их структуры. Как и коллаген, эластин подвержен времени и воздействию химических веществ. Снижение количества этого белка приводит к тому, что ваша кожа покрывается морщинами и провисает.

Фибробласты

Фибробласты — это молодые клетки соединительной ткани, отвечающие за текстуру кожи. Они располагаются в соединительной ткани дермы, как коллаген и эластин.

Кератиноциты

Кератиноциты — основные клетки кожи. Они производят кератин — белок, который укрепляет кожу, волосы и ногти. Кератиноциты формируются в глубоком базальном слое клеток кожи и постепенно перемещаются вверх в течение месяца, пока не достигнут поверхности. Их главная функция заключается в формировании барьера между кожей и окружающей средой.

ДНК

ДНК можно сравнить с жестким диском клеток, на котором записана вся информация. ДНК находится в ядре клетки и содержит «строительный план» для выработки белков. Во время митоза воспроизводятся точные копии молекул ДНК. Если ваша ДНК в здоровом состоянии, кожа выглядит красиво.

Dermatude

Средства Dermatude воздействуют на эпидермис, верхний слой кожи. Во время процедуры модуль проникает сквозь базальный слой клеток в верхний слой дермы (не глубже чем на 0,3 мм). В результате его активизации усиливается выработка коллагена и эластина, обновление клеток и естественная регенерация кожи. Благодаря использованию в модуле запатентованной технологии Flex Head проникновение в более глубокие слои кожи исключается, и риск образования подкожной рубцовой ткани отсутствует. Метатерапия отличается двойным действием: контролируемые микроотверстия активируют естественную регенерацию кожи и привносят точное количество активных ингредиентов (влияющих элементов) в тот слой кожи, где они будут наиболее полезны.

Гистология, дерма — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Дерма — это слой соединительной ткани, зажатый между эпидермисом и подкожной тканью. Дерма представляет собой волокнистую структуру, состоящую из коллагена, эластической ткани и других внеклеточных компонентов, включая сосудистую сеть, нервные окончания, волосяные фолликулы и железы. Роль дермы заключается в поддержке и защите кожи и более глубоких слоев, помощи в терморегуляции и улучшении чувствительности. Фибробласты являются первичными клетками в дерме, но гистиоциты, тучные клетки и адипоциты также играют важную роль в поддержании нормальной структуры и функции дермы.

Структура

Дерма представляет собой слой соединительной ткани мезенхимального происхождения, расположенный глубоко в эпидермисе и поверхностно по отношению к подкожно-жировому слою.[1] Состав дермы преимущественно волокнистый, состоящий как из коллагеновых, так и из эластических волокон. Между волокнистыми компонентами находится аморфное внеклеточное «основное вещество», содержащее гликозаминогликаны, такие как гиалуроновая кислота, протеогликаны и гликопротеины.

Дерма делится на два слоя: сосочковая дерма и ретикулярная дерма. Сосочковая дерма – это поверхностный слой, лежащий глубоко в эпидермисе. Сосочковая дерма состоит из рыхлой соединительной ткани с большим количеством сосудов. Ретикулярный слой — это глубокий слой, образующий толстый слой плотной соединительной ткани, который составляет основную часть дермы.

Коллаген является основным компонентом дермы. В частности, коллаген типа I и типа III встречается в изобилии. Эластические волокна также играют важную структурную роль в дерме. Эластические волокна состоят из микрофибрилл эластина и фибриллина. В отличие от коллагена, биохимическая конфигурация эластина обеспечивает скольжение, растяжение и скручивание волокон.[2] Ретикулярная дерма состоит из толстых эластических волокон. Два подтипа эластических волокон заслуживают дальнейшего обсуждения: элауниновые и окситалановые волокна [3]. Элауниновые волокна представляют собой горизонтально расположенные эластические волокна, находящиеся вблизи соединения сосочкового и ретикулярного слоя дермы. Окситалановые волокна представляют собой перпендикулярные эластичные волокна, находящиеся в сосочковом слое дермы.[4]

Дерма содержит кровеносные сосуды, нервные окончания, волосяные фолликулы и железы. В соединительной ткани дермы обнаружено много типов клеток, включая фибробласты, макрофаги, адипоциты, тучные клетки, клетки Шванна и стволовые клетки.[5] Фибробласты являются основными клетками дермы. Тучные клетки обычно находятся вокруг кожных капилляров.

Функция

Поддержка и защита кожи

Структура дермы обеспечивает основу из соединительной ткани для прочности, гибкости и защиты более глубоких анатомических структур. Коллаген и внеклеточные компоненты, такие как гиалуроновая кислота, укрепляют кожу и облегчают закрепление эпидермиса через полудесмосомы и другие компоненты зоны адгезивной базальной мембраны (BMZ).[6] Окситалановые волокна также могут играть роль в закреплении эпидермиса. Эластичная ткань также помогает поддерживать кожу и обеспечивает гибкость.

Кровеносные сосуды в дерме имеют решающее значение для поддержания эпидермиса и эпидермальных придатков. Питательные вещества через кровь поддерживают эпидермис, волосяные фолликулы и потовые железы. Сосудистая сеть позволяет дерме принимать воспалительную реакцию посредством рекрутирования нейтрофилов, лимфоцитов и других воспалительных клеток. Кожное кровоснабжение также играет роль в регуляции температуры, обсуждаемой ниже.

Терморегуляция

Вазоактивные кожные сосуды регулируют температуру тела. Специализированные структуры, называемые гломусными тельцами, также принимают участие в терморегуляции посредством формирования атриовентрикулярного шунта.[7] Гломусные тельца представляют собой комплексы гломусных клеток, сосудов и гладкомышечных клеток, которые преобладают в пальцах, ладонях и подошвах.[8] Хотя эккринные потовые железы часто находятся в дерме, они представляют собой происходящие из эктодермы эпидермальные придатки, которые инвагинируют в более глубокие ткани дермы и подкожный слой.

[9]]

Сенсация

Несколько механорецепторов присутствуют в дерме. Нервные окончания в дерме окружают волосяные фолликулы. Эти нервные окончания ощущают движение волос и действуют как механорецепторы, позволяя ощущениям выходить за пределы поверхности кожи. Рецепторы глубокого давления также существуют. Тельца Пачини представляют собой большие пластинчатые овоидные структуры, находящиеся в глубоких слоях дермы, и они обеспечивают глубокое давление и ощущение вибрации. Тельца Мейснера, расположенные в дермальных сосочках сосочкового слоя дермы, реагируют на низкочастотные раздражители. Тельца Мейснера сосредоточены в голой (безволосой) коже.[10]

Клетки дермы и их функции

Дерма содержит много типов клеток. Фибробласты, основная клетка дермы, отвечают за синтез коллагена, эластических и ретикулярных волокон и материала внеклеточного матрикса. Гистиоциты представляют собой тканевые макрофаги, присутствующие в соединительной ткани, которые помогают иммунной системе. Тучные клетки представляют собой воспалительные клетки, расположенные в периваскулярных областях дермы. Тучные клетки секретируют вазоактивные и провоспалительные медиаторы, важные для воспалительных реакций, ремоделирования коллагена и заживления ран.[11] Кожные адипоциты представляют собой популяцию клеток, отличную от подкожной жировой ткани. Кожные адипоциты не только обеспечивают изоляцию и накопление энергии, но также помогают в регенерации волосяных фолликулов и заживлении ран.[12][13]

Подготовка тканей

Дерму исследуют с помощью стандартной биопсии кожи. Образец ткани следует сначала зафиксировать формалином, чтобы сохранить структуру ткани. После фиксации образец обезвоживают спиртом (например, этанолом) для удаления воды. Затем спиртовой агент очищают с помощью ксилола. После этого образец ткани заливают в парафин. После затвердевания парафиновой среды микротом нарезает образец. Образец ткани может быть окрашен в соответствии с протоколами окрашивания гематоксилином и эозином (H&E).

Гистохимия и цитохимия

Иммунофлуоресценция образцов тканей является важным диагностическим инструментом при аутоиммунных заболеваниях с образованием пузырей, таких как буллезный пемфигоид и герпетиформный дерматит. Например, линейное отложение иммуноглобулина G (IgG) и комплемента (C3) вдоль дермоэпидермального перехода характерно для буллезного пемфигоида. Зернистые отложения IgA в дермальных сосочках характерны для герпетиформного дерматита.

Микроскопия световая

Световой микроскопический анализ образцов, окрашенных гематоксилин-эозином, позволяет очертить эпидермис, дерму и подкожно-жировую клетчатку. Эпидермис легко визуализируется благодаря наличию базофильных кератиноцитов. Сканируя образец ткани, можно оценить чередующиеся дермальные сосочки и сетчатые гребни. Дермальные сосочки представляют собой выпячивания соединительной ткани дермы в эпидермальный слой. Гребни Рете – это расширения эпидермиса в дермальный слой. Этот волнообразный рисунок более заметен на толстой коже рук и ладоней.

Четкой границы между папиллярной и ретикулярной дермой нет. Коллагеновые узоры в основном горизонтальные. Поверхностная папиллярная дерма содержит более тонкие эластические волокна по сравнению с более толстыми эластическими волокнами ретикулярной дермы. Сосочковая дерма состоит из рыхлой соединительной ткани (LCT) и сильно васкуляризирована. Ретикулярная дерма показывает толстые пучки коллагена и формирует основную часть дермального слоя.

Волосяные фолликулы, железы и протоки можно увидеть по всему эпидермису, дерме и гиподерме. Изображение с большим увеличением может дополнительно различить сальные, апокриновые и эккринные потовые железы. При световой микроскопии также можно различить тельца Мейснера и тельца Пачини. Тельца Пачини в глубокой дерме или гиподерме имеют луковичный вид на поперечном срезе. Тельца Мейснера видны в дермальных сосочках в виде продолговатых структур с нейронами в спиральной ориентации, окруженными фиброзной капсулой.

Поляризационная световая микроскопия полезна при диагностике болезней отложений, таких как амилоидоз и подагра. Образцы тканей, окрашенные красителем Конго красный, можно исследовать в поляризованном свете, что дает характерное яблочно-зеленое двойное лучепреломление белковых отложений при амилоидозе.[15] Точно так же микроскопия в поляризованном свете используется для дифференциации кристаллов уратов и отложений кальция.[16]

Микроскопия, электронная

Электронная микроскопия (ЭМ) может использоваться для визуализации ультраструктурных особенностей кожи. Что наиболее важно, ЭМ использовалась для визуализации зоны базальной мембраны дермоэпидермального перехода. На ЭМ показаны ультраструктурные компоненты полудесмосом, светлой пластинки (LL), плотной пластинки (LD) и различных якорных фибрилл.[17]

Патофизиология

Существует множество заболеваний, поражающих кожу. Следующее обсуждение описывает некоторые распространенные и необычные заболевания, поражающие дерму. Это обсуждение не является всеобъемлющим, но демонстрирует важность понимания нормальной структуры и функции

Генетические заболевания могут влиять на структуру и функцию кожи. Синдром Элерса-Данлоса представляет собой группу генетических заболеваний соединительной ткани, вызванных различными мутациями коллагена. Мутации в дермальном коллагене приводят к гипермобильности и хрупкости кожи. Несовершенный остеогенез — это генетическое заболевание коллагена I типа, вызывающее снижение коллагена дермы и нарушение эластичности кожи.[18] Синдром Марфана — еще одно генетическое заболевание, вызванное дефектом Ген FBN1 , кодирующий белок фибриллин-1. Хотя кожные жалобы не требуются для постановки диагноза, пациенты склонны к развитию растяжек (растяжек) из-за фаз быстрого роста в подростковом возрасте.[19] Эти три генетических нарушения, наряду с другими наследственными заболеваниями, могут изредка вызывать реактивный перфорантный серпингозный эластоз, при котором трансэпителиальная элиминация эластических волокон клинически проявляется в виде папул кольцевидной или серпигинозной формы.[20]

Синдром Кушинга, хроническое использование глюкокортикоидов и беременность являются другими состояниями, вызывающими растяжки. Глюкокортикоиды ингибируют фибробласты, тем самым нарушая синтез коллагена и материала ВКМ. Гистология растяжек выявляет уплощение эпидермиса с потерей сетчатых гребней и изменениями в строении пучков коллагена в сочетании с дегенерацией эластина во всей дерме.[21]

Повышенная активность фибробластов связана со многими кожными заболеваниями. Миофибробласты, экспрессирующие альфа-актин гладких мышц ( a -SMA), участвуют как в гипертрофических рубцах, так и в келоидах.[22][23] Необходимо тщательное гистопатологическое исследование, чтобы дифференцировать келоиды, гипертрофические рубцы, дерматофибромы, выбухающую дерматофибросаркому и склеродермию из-за сходных гистопатологических результатов [24]. Склерозирующий лихен — это воспалительное заболевание, связанное с нарушением функции фибробластов в папиллярной дерме, вызывающее фиброз поверхностной дермы и эпидермиса.[25] Acanthosis nigricans возникает в результате усиления передачи сигналов рецептора фактора роста, вызывающего пролиферацию эпидермальных кератиноцитов и дермальных фибробластов, что приводит к гиперкератозу и папилломатозу («пики и впадины») при гистопатологии. [26][27] Исследователи также наблюдали постоянную активацию фибробластов в дерме при морфее и нефрогенном системном фиброзе.[28]

Старение и хроническое пребывание на солнце могут ослабить дерму. Солнечный эластоз возникает из-за хронического воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения, что приводит к повреждению эластичных волокон. Гистология выявляет базофильную дегенерацию эластических волокон в дерме.[29] Уменьшение соединительной ткани с возрастом, обычно с сопутствующим УФ-повреждением, вызывает актиническую пурпуру (то есть старческую пурпуру), когда дерма не может поддерживать свою сосудистую сеть. В результате незначительная травма может привести к экстравазации крови.[30] Подобные проявления могут наблюдаться у хронических пользователей глюкокортикоидов. Гломусные опухоли также могут возникать в дерме и более глубоких тканях, особенно в пальцах и ладонях, где сосредоточены гломусные тела.[31]

Крапивница представляет собой воспалительный дерматоз, характеризующийся гиперпроницаемостью сосудов, вызывающий поверхностный отек кожи с последующим расширением лимфатических сосудов. Патогенез крапивницы часто включает дегрануляцию тучных клеток и IgE-зависимые пути, но не во всех случаях.[32] Мастоцитоз описывает спектр редких заболеваний, связанных с увеличением количества тучных клеток в коже и других органах. Пигментная крапивница является наиболее распространенной кожной формой мастоцитоза и преимущественно возникает в детском возрасте.[33] Гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, кольцевидная гранулема, липоидный некробиоз и микобактериальные инфекции (туберкулез, лепра), поражают гистиоциты в дерме. Mycobacterium leprae  заражает шванновские клетки периферических нервов, что приводит к снижению или отсутствию кожной чувствительности при проказе.[34] Лимфоцитарная инфильтрация дермы вызывает такие заболевания, как полиморфная световая сыпь, распространенный светочувствительный дерматоз.[35] Кожные проявления гематологического злокачественного новообразования, такие как кожная лейкемия, также включают лейкоцитарную инфильтрацию в слои кожи. Синдром Свита – это редкое состояние связанное с нейтрофилией и нейтрофильной инфильтрацией ретикулярной дермы. [36] Другие нарушения связаны с отложением инородного материала в дерме, например, холестерина при ксантелазме и белковых фибрилл при амилоидозе.[37]

Ожоги и язвы важно учитывать, поскольку глубина ожога или поражения раны влияет на диагностику и лечение пациента. Ожоги частичной толщины, также известные как ожоги второй степени, разрушают эпидермис и распространяются на дерму.[38] Точно так же пролежни стадии II, как описано NPUAP, обнажают дерму.

Клиническое значение

Клиническое значение микроанатомии и функции дермы — обширная и сложная тема. Ниже приведен краткий перечень заболеваний, поражающих дерму. Обратите внимание, что многие из этих заболеваний могут поражать другие кожные слои и органы тела. Понимание нормальной анатомии и физиологии дермы имеет первостепенное значение для борьбы с кожными проявлениями заболеваний, перечисленных ниже.

Структурные расстройства

  • Структурные нарушения дермы включают наследственные и приобретенные заболевания коллагена, эластической ткани и фибробластов.

    • Солнечный эластоз

    • Акционические, или сенильные, пурпура

    • Striae

    • , гипертрофические шрамы и Keloids 9000

    • . Выступающая дерматофиброма и дерматофибросаркома

    • Morphea

    • Нефрогенный системный фиброз

    • Генетические заболевания (например, синдром Ehlers-Danlos, Остеогенез и синдром Марфана)

    • 1333333333333333333333333333333010 гг. Воспалительные и аутоиммунные заболевания

      • Аутоиммунные волдыри (например, герпетиформный дерматит)

      • Лекарственная сыпь

      • Гранулематозная болезнь (например, саркоидоз, кольцевидная гранулема), инфекция0005

      • Lichen sclerosis

      • Leukemia cutis

      • Mastocytosis (e.g., urticaria pigmentosa)

      • Polymorphous light eruption

      • Sweet syndrome

      • Urticaria and eczematous dermatitis

      Нарушения отложения

      Контрольные вопросы

      • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      • Прокомментируйте эту статью.

      Рисунок

      Иллюстрация клеток эпидермиса. Роговой слой, блестящий слой, зернистый слой, шиповатый слой, базальный слой, дерма. Предоставлено Челси Роу. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 октября 2022 г. Анатомия, кожа (покровы) [PubMed: 28723009]

      2.

      Грин Э.М., Мэнсфилд Дж.К., Белл Дж.С., Уинлав К.П. Строение и микромеханика эластической ткани. Интерфейс Фокус. 06 апреля 2014 г.; 4(2):20130058. [Бесплатная статья PMC: PMC3982448] [PubMed: 24748954]

      3.

      Cotta-Pereira G, Guerra Rodrigo F, Bittencourt-Sampaio S. Окситалан, элаунин и эластичные волокна в коже человека. Джей Инвест Дерматол. 1976 март; 66(3):143-8. [PubMed: 1249442]

      4.

      Уитто Дж., Ли К., Урбан З. Сложность биогенеза эластических волокон в коже — перспектива клинической неоднородности кожного лакса. Опыт Дерматол. 2013 фев; 22 (2): 88-92. [Бесплатная статья PMC: PMC3556375] [PubMed: 23088642]

      5.

      Prost-Squarcioni C, Fraitag S, Heller M, Boehm N. [Функциональная гистология дермы]. Энн Дерматол Венерол. 2008 г., январь; 135 (1 часть 2): 1S5-20. [PubMed: 18442658]

      6.

      Хашми С., Маринкович М.П. Молекулярная организация зоны базальной мембраны. Клин Дерматол. 2011 г., июль-август; 29(4):398-411. [PubMed: 21679867]

      7.

      Sethu C, Sethu AU. Гломусная опухоль. Энн Р. Колл Surg Engl. 2016 янв;98(1):e1-2. [Бесплатная статья PMC: PMC5234378] [PubMed: 26688416]

      8.

      Friske JE, Sharma V, Kolpin SA, Webber NP. Внепальцевая гломусная опухоль: редкая этиология образования мягких тканей запястья. Radiol Case Rep. 2016 Sep;11(3):195-200. [Бесплатная статья PMC: PMC4996901] [PubMed: 27594949]

      9.

      Cui CY, Schlessinger D. Развитие эккринных потовых желез и секреция пота. Опыт Дерматол. 2015 сен; 24 (9): 644-50. [Бесплатная статья PMC: PMC5508982] [PubMed: 26014472]

      10.

      Циммерман А., Бай Л., Гинти Д.Д. Нежные сенсорные рецепторы кожи млекопитающих. Наука. 2014 21 ноября; 346 (6212): 950-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4450345] [PubMed: 25414303]

      11.

      Wilgus TA, Wulff BC. Значение тучных клеток в рубцевании кожи. Adv Wound Care (Нью-Рошель). 2014 01 апреля; 3 (4): 356-365. [PMC бесплатная статья: PMC3985512] [PubMed: 24757590]

      12.

      Кругликов И.Л., Шерер П.Е. Кожные адипоциты: от неактуальности к метаболическим мишеням? Тенденции Эндокринол Метаб. 2016 янв; 27(1):1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC4698208] [PubMed: 26643658]

      13.

      Driskell RR, Jahoda CA, Chuong CM, Watt FM, Horsley V. Определение кожной жировой ткани. Опыт Дерматол. 2014 сен; 23 (9): 629-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4282701] [PubMed: 24841073]

      14.

      Джиндал А., Рао Р., Бхогал Б.С. Передовые диагностические методы при аутоиммунных буллезных заболеваниях. Индийский Дж. Дерматол. 2017 май-июнь;62(3):268-278. [Бесплатная статья PMC: PMC5448261] [PubMed: 28584369]

      15.

      Lee DY, Kim YJ, Lee JY, Kim MK, Yoon TY. Первичный локализованный кожный узелковый амилоидоз после местной травмы. Энн Дерматол. 2011 ноябрь; 23 (4): 515-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3229950] [PubMed: 22148024]

      16.

      Гавирия Дж.Л., Ортега В.Г., Гаона Дж., Мотта А., Медина Барраган О.Дж. Необычные дерматологические проявления подагры: обзор литературы и клинический случай. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2015 июль;3(7):e445. [Бесплатная статья PMC: PMC4527619] [PubMed: 26301134]

      17.

      Юрченко П.Д., Паттон Б.Л. Механизмы развития и патогенеза сборки базальной мембраны. Курр Фарм Дез. 2009;15(12):1277-94. [Бесплатная статья PMC: PMC2978668] [PubMed: 19355968]

      18.

      Хансен Б., Джемек ГБ. Механические свойства кожи при несовершенном остеогенезе. Арка Дерматол. 2002 июль; 138 (7): 909-11. [PubMed: 12071818]

      19.

      Пепе Г., Джусти Б., Стички Э., Аббате Р., Генсини Г.Ф., Нистри С. Синдром Марфана: текущие перспективы. Приложение Clin Genet. 2016;9: 55-65. [Бесплатная статья PMC: PMC4869846] [PubMed: 27274304]

      20.

      Lee SH, Choi Y, Kim SC. Серпигинозный перфорантный эластоз. Энн Дерматол. 2014 фев; 26 (1): 103-6. [Статья PMC бесплатно: PMC3956773] [PubMed: 24648695]

      21.

      Уд-Дин С., МакДжордж Д., Баят А. Местное лечение растяжек (растяжек): профилактика и терапия красных и белых стрий. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016 фев; 30 (2): 211-22. [Бесплатная статья PMC: PMC5057295] [PubMed: 26486318]

      22.

      Баум Дж., Даффи Х.С. Фибробласты и миофибробласты: о чем речь? J Cardiovasc Pharmacol. 2011 Апрель; 57 (4): 376-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3077448] [PubMed: 21297493]

      23.

      Lee JY, Yang CC, Chao SC, Wong TW. Гистопатологический дифференциальный диагноз келоидного и гипертрофического рубца. Am J Дерматопатол. 2004 окт; 26 (5): 379-84. [PubMed: 15365369]

      24.

      Jumper N, Paus R, Bayat A. Функциональная гистопатология келоидной болезни. Гистол Гистопатол. 2015 Сен;30(9)): 1033-57. [PubMed: 252]

      25.

      Наир Пенсильвания. Вульварный склерозирующий и атрофический лихен. J Здоровье среднего возраста. 2017 апрель-июнь;8(2):55-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5496281] [PubMed: 28706405]

      26.

      Пури Н. Изучение патогенеза черного акантоза и его клинических последствий. Индийский Дж. Дерматол. 2011 ноябрь; 56(6):678-83. [Бесплатная статья PMC: PMC3276896] [PubMed: 22345770]

      27.

      Brady MF, Rawla P. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 октября., 2022. Черный акантоз. [PubMed: 28613711]

      28.

      Пьера-Веласкес С., Лунева Н., Фертала Дж., Вермут П.Дж., Дель Гальдо Ф., Хименес С.А. Стойкая активация дермальных фибробластов у пациентов с гадолиний-ассоциированным нефрогенным системным фиброзом. Энн Реум Дис. 2010 ноябрь;69(11):2017-23. [Бесплатная статья PMC: PMC6530471] [PubMed: 20570839]

      29.

      Heng JK, Aw DC, Tan KB. Солнечный эластоз в папулезной форме: редко, ошибочно. Деловой представитель Дерматол. 2014 Январь; 6 (1): 124-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4036135] [PubMed: 24926253]

      30.

      Сейли Р.И. Лечение актинической пурпуры. J Clin Эстет Дерматол. 2017 июнь;10(6):44-50. [Бесплатная статья PMC: PMC5605207] [PubMed: 28979656]

      31.

      Mravic M, LaChaud G, Nguyen A, Scott MA, Dry SM, James AW. Клинический и гистопатологический диагноз гломусной опухоли: стационарный опыт 138 случаев. Международный Дж. Сург Патол. 2015 май; 23(3):181-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4498398] [PubMed: 25614464]

      32.

      Дьякок С.Дж. Подход к больному с крапивницей. Клин Эксп Иммунол. 2008 г., август; 153 (2): 151–61. [Бесплатная статья PMC: PMC2492902] [PubMed: 18713139]

      33.

      Макри А., Кук С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Пигментная крапивница. [PubMed: 29494109]

      34.

      Бхат Р.М., Пракаш С. Лепра: обзор патофизиологии. Междисциплинарная перспектива Infect Dis. 2012;2012:181089. [Бесплатная статья PMC: PMC3440852] [PubMed: 22988457]

      35.

      Oakley AM, Ramsey ML. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Полиморфное извержение света. [PubMed: 28613636]

      36.

      Сото Р., Леви Ю., Краузе Младший. Синдром Свита и его связь с гемопоэтическими новообразованиями. Proc (Бейл Юнив Мед Цент). 2015 янв; 28 (1): 62-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4264714] [PubMed: 25552802]

      37.

      Nair PA, Singhal R. Xanthelasma palpebrarum – краткий обзор. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:1-5. [Бесплатная статья PMC: PMC5739544] [PubMed: 29296091]

      38.

      Шефер Т.Дж., Шимански К.Д. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 23 августа 2022 г. Оценка сжигания и управление им. [PubMed: 28613492]

      39.

      Бхаттачарья С., Мишра Р.К. Пролежни: современное понимание и новые методы лечения. Индийский J Plast Surg. 2015 янв-ап;48(1):4-16. [Бесплатная статья PMC: PMC4413488] [PubMed: 25991879]

      40.

      Touart DM, Sau P. Болезни кожных отложений. Часть I. J Am Acad Dermatol. 1998 авг; 39 (2 часть 1): 149-71; викторина 172-4. [PubMed: 9704823]

      Гистология, Дермис — StatPearls — NCBI Bookshelf

      Введение

      Дерма — это слой соединительной ткани, зажатый между эпидермисом и подкожной клетчаткой. Дерма представляет собой волокнистую структуру, состоящую из коллагена, эластической ткани и других внеклеточных компонентов, включая сосудистую сеть, нервные окончания, волосяные фолликулы и железы. Роль дермы заключается в поддержке и защите кожи и более глубоких слоев, помощи в терморегуляции и улучшении чувствительности. Фибробласты являются первичными клетками в дерме, но гистиоциты, тучные клетки и адипоциты также играют важную роль в поддержании нормальной структуры и функции дермы.

      Структура

      Дерма представляет собой слой соединительной ткани мезенхимального происхождения, расположенный глубоко в эпидермисе и поверхностно по отношению к подкожно-жировому слою.[1] Состав дермы преимущественно волокнистый, состоящий как из коллагеновых, так и из эластических волокон. Между волокнистыми компонентами находится аморфное внеклеточное «основное вещество», содержащее гликозаминогликаны, такие как гиалуроновая кислота, протеогликаны и гликопротеины.

      Дерма делится на два слоя: сосочковая дерма и ретикулярная дерма. Сосочковая дерма – это поверхностный слой, лежащий глубоко в эпидермисе. Сосочковая дерма состоит из рыхлой соединительной ткани с большим количеством сосудов. Ретикулярный слой — это глубокий слой, образующий толстый слой плотной соединительной ткани, который составляет основную часть дермы.

      Коллаген является основным компонентом дермы. В частности, коллаген типа I и типа III встречается в изобилии. Эластические волокна также играют важную структурную роль в дерме. Эластические волокна состоят из микрофибрилл эластина и фибриллина. В отличие от коллагена, биохимическая конфигурация эластина обеспечивает скольжение, растяжение и скручивание волокон.[2] Ретикулярная дерма состоит из толстых эластических волокон. Два подтипа эластических волокон заслуживают дальнейшего обсуждения: элауниновые и окситалановые волокна [3]. Элауниновые волокна представляют собой горизонтально расположенные эластические волокна, находящиеся вблизи соединения сосочкового и ретикулярного слоя дермы. Окситалановые волокна представляют собой перпендикулярные эластичные волокна, находящиеся в сосочковом слое дермы.[4]

      Дерма содержит кровеносные сосуды, нервные окончания, волосяные фолликулы и железы. В соединительной ткани дермы обнаружено много типов клеток, включая фибробласты, макрофаги, адипоциты, тучные клетки, клетки Шванна и стволовые клетки. [5] Фибробласты являются основными клетками дермы. Тучные клетки обычно находятся вокруг кожных капилляров.

      Функция

      Поддержка и защита кожи

      Структура дермы обеспечивает основу из соединительной ткани для прочности, гибкости и защиты более глубоких анатомических структур. Коллаген и внеклеточные компоненты, такие как гиалуроновая кислота, укрепляют кожу и облегчают закрепление эпидермиса через полудесмосомы и другие компоненты зоны адгезивной базальной мембраны (BMZ).[6] Окситалановые волокна также могут играть роль в закреплении эпидермиса. Эластичная ткань также помогает поддерживать кожу и обеспечивает гибкость. Кровеносные сосуды в дерме имеют решающее значение для поддержания эпидермиса и эпидермальных придатков. Питательные вещества через кровь поддерживают эпидермис, волосяные фолликулы и потовые железы. Сосудистая сеть позволяет дерме принимать воспалительную реакцию посредством рекрутирования нейтрофилов, лимфоцитов и других воспалительных клеток. Кожное кровоснабжение также играет роль в регуляции температуры, обсуждаемой ниже.

      Терморегуляция

      Вазоактивные кожные сосуды регулируют температуру тела. Специализированные структуры, называемые гломусными тельцами, также принимают участие в терморегуляции посредством формирования атриовентрикулярного шунта.[7] Гломусные тельца представляют собой комплексы гломусных клеток, сосудов и гладкомышечных клеток, которые преобладают в пальцах, ладонях и подошвах.[8] Хотя эккринные потовые железы часто находятся в дерме, они представляют собой происходящие из эктодермы эпидермальные придатки, которые инвагинируют в более глубокие ткани дермы и подкожный слой.[9]]

      Сенсация

      Несколько механорецепторов присутствуют в дерме. Нервные окончания в дерме окружают волосяные фолликулы. Эти нервные окончания ощущают движение волос и действуют как механорецепторы, позволяя ощущениям выходить за пределы поверхности кожи. Рецепторы глубокого давления также существуют. Тельца Пачини представляют собой большие пластинчатые овоидные структуры, находящиеся в глубоких слоях дермы, и они обеспечивают глубокое давление и ощущение вибрации. Тельца Мейснера, расположенные в дермальных сосочках сосочкового слоя дермы, реагируют на низкочастотные раздражители. Тельца Мейснера сосредоточены в голой (безволосой) коже.[10]

      Клетки дермы и их функции

      Дерма содержит много типов клеток. Фибробласты, основная клетка дермы, отвечают за синтез коллагена, эластических и ретикулярных волокон и материала внеклеточного матрикса. Гистиоциты представляют собой тканевые макрофаги, присутствующие в соединительной ткани, которые помогают иммунной системе. Тучные клетки представляют собой воспалительные клетки, расположенные в периваскулярных областях дермы. Тучные клетки секретируют вазоактивные и провоспалительные медиаторы, важные для воспалительных реакций, ремоделирования коллагена и заживления ран.[11] Кожные адипоциты представляют собой популяцию клеток, отличную от подкожной жировой ткани. Кожные адипоциты не только обеспечивают изоляцию и накопление энергии, но также помогают в регенерации волосяных фолликулов и заживлении ран.[12][13]

      Подготовка тканей

      Дерму исследуют с помощью стандартной биопсии кожи. Образец ткани следует сначала зафиксировать формалином, чтобы сохранить структуру ткани. После фиксации образец обезвоживают спиртом (например, этанолом) для удаления воды. Затем спиртовой агент очищают с помощью ксилола. После этого образец ткани заливают в парафин. После затвердевания парафиновой среды микротом нарезает образец. Образец ткани может быть окрашен в соответствии с протоколами окрашивания гематоксилином и эозином (H&E).

      Гистохимия и цитохимия

      Иммунофлуоресценция образцов тканей является важным диагностическим инструментом при аутоиммунных заболеваниях с образованием пузырей, таких как буллезный пемфигоид и герпетиформный дерматит. Например, линейное отложение иммуноглобулина G (IgG) и комплемента (C3) вдоль дермоэпидермального перехода характерно для буллезного пемфигоида. Зернистые отложения IgA в дермальных сосочках характерны для герпетиформного дерматита.

      Микроскопия световая

      Световой микроскопический анализ образцов, окрашенных гематоксилин-эозином, позволяет очертить эпидермис, дерму и подкожно-жировую клетчатку. Эпидермис легко визуализируется благодаря наличию базофильных кератиноцитов. Сканируя образец ткани, можно оценить чередующиеся дермальные сосочки и сетчатые гребни. Дермальные сосочки представляют собой выпячивания соединительной ткани дермы в эпидермальный слой. Гребни Рете – это расширения эпидермиса в дермальный слой. Этот волнообразный рисунок более заметен на толстой коже рук и ладоней. Четкой границы между папиллярной и ретикулярной дермой нет. Коллагеновые узоры в основном горизонтальные. Поверхностная папиллярная дерма содержит более тонкие эластические волокна по сравнению с более толстыми эластическими волокнами ретикулярной дермы. Сосочковая дерма состоит из рыхлой соединительной ткани (LCT) и сильно васкуляризирована. Ретикулярная дерма показывает толстые пучки коллагена и формирует основную часть дермального слоя.

      Волосяные фолликулы, железы и протоки можно увидеть по всему эпидермису, дерме и гиподерме. Изображение с большим увеличением может дополнительно различить сальные, апокриновые и эккринные потовые железы. При световой микроскопии также можно различить тельца Мейснера и тельца Пачини. Тельца Пачини в глубокой дерме или гиподерме имеют луковичный вид на поперечном срезе. Тельца Мейснера видны в дермальных сосочках в виде продолговатых структур с нейронами в спиральной ориентации, окруженными фиброзной капсулой.

      Поляризационная световая микроскопия полезна при диагностике болезней отложений, таких как амилоидоз и подагра. Образцы тканей, окрашенные красителем Конго красный, можно исследовать в поляризованном свете, что дает характерное яблочно-зеленое двойное лучепреломление белковых отложений при амилоидозе.[15] Точно так же микроскопия в поляризованном свете используется для дифференциации кристаллов уратов и отложений кальция. [16]

      Микроскопия, электронная

      Электронная микроскопия (ЭМ) может использоваться для визуализации ультраструктурных особенностей кожи. Что наиболее важно, ЭМ использовалась для визуализации зоны базальной мембраны дермоэпидермального перехода. На ЭМ показаны ультраструктурные компоненты полудесмосом, светлой пластинки (LL), плотной пластинки (LD) и различных якорных фибрилл.[17]

      Патофизиология

      Существует множество заболеваний, поражающих кожу. Следующее обсуждение описывает некоторые распространенные и необычные заболевания, поражающие дерму. Это обсуждение не является всеобъемлющим, но демонстрирует важность понимания нормальной структуры и функции

      Генетические заболевания могут влиять на структуру и функцию кожи. Синдром Элерса-Данлоса представляет собой группу генетических заболеваний соединительной ткани, вызванных различными мутациями коллагена. Мутации в дермальном коллагене приводят к гипермобильности и хрупкости кожи. Несовершенный остеогенез — это генетическое заболевание коллагена I типа, вызывающее снижение коллагена дермы и нарушение эластичности кожи. [18] Синдром Марфана — еще одно генетическое заболевание, вызванное дефектом Ген FBN1 , кодирующий белок фибриллин-1. Хотя кожные жалобы не требуются для постановки диагноза, пациенты склонны к развитию растяжек (растяжек) из-за фаз быстрого роста в подростковом возрасте.[19] Эти три генетических нарушения, наряду с другими наследственными заболеваниями, могут изредка вызывать реактивный серпингозный перфорантный эластоз, при котором трансэпителиальная элиминация эластических волокон клинически проявляется в виде папул кольцевидной или серпигинозной формы.[20]

      Синдром Кушинга, хроническое использование глюкокортикоидов и беременность являются другими состояниями, вызывающими растяжки. Глюкокортикоиды ингибируют фибробласты, тем самым нарушая синтез коллагена и материала ВКМ. Гистология растяжек выявляет уплощение эпидермиса с потерей сетчатых гребней и изменениями в строении пучков коллагена в сочетании с дегенерацией эластина во всей дерме.[21]

      Повышенная активность фибробластов связана со многими кожными заболеваниями. Миофибробласты, экспрессирующие альфа-актин гладких мышц ( a -SMA), участвуют как в гипертрофических рубцах, так и в келоидах.[22][23] Необходимо тщательное гистопатологическое исследование, чтобы дифференцировать келоиды, гипертрофические рубцы, дерматофибромы, выбухающую дерматофибросаркому и склеродермию из-за сходных гистопатологических результатов [24]. Склерозирующий лихен — это воспалительное заболевание, связанное с нарушением функции фибробластов в папиллярной дерме, вызывающее фиброз поверхностной дермы и эпидермиса.[25] Acanthosis nigricans возникает в результате усиления передачи сигналов рецептора фактора роста, вызывающего пролиферацию эпидермальных кератиноцитов и дермальных фибробластов, что приводит к гиперкератозу и папилломатозу («пики и впадины») при гистопатологии.[26][27] Исследователи также наблюдали постоянную активацию фибробластов в дерме при морфее и нефрогенном системном фиброзе.[28]

      Старение и хроническое пребывание на солнце могут ослабить дерму. Солнечный эластоз возникает из-за хронического воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения, что приводит к повреждению эластичных волокон. Гистология выявляет базофильную дегенерацию эластических волокон в дерме.[29] Уменьшение соединительной ткани с возрастом, обычно с сопутствующим УФ-повреждением, вызывает актиническую пурпуру (то есть старческую пурпуру), когда дерма не может поддерживать свою сосудистую сеть. В результате незначительная травма может привести к экстравазации крови.[30] Подобные проявления могут наблюдаться у хронических пользователей глюкокортикоидов. Гломусные опухоли также могут возникать в дерме и более глубоких тканях, особенно в пальцах и ладонях, где сосредоточены гломусные тела.[31]

      Крапивница представляет собой воспалительный дерматоз, характеризующийся гиперпроницаемостью сосудов, вызывающий поверхностный отек кожи с последующим расширением лимфатических сосудов. Патогенез крапивницы часто включает дегрануляцию тучных клеток и IgE-зависимые пути, но не во всех случаях. [32] Мастоцитоз описывает спектр редких заболеваний, связанных с увеличением количества тучных клеток в коже и других органах. Пигментная крапивница является наиболее распространенной кожной формой мастоцитоза и преимущественно возникает в детском возрасте.[33] Гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, кольцевидная гранулема, липоидный некробиоз и микобактериальные инфекции (туберкулез, лепра), поражают гистиоциты в дерме. Mycobacterium leprae  заражает шванновские клетки периферических нервов, что приводит к снижению или отсутствию кожной чувствительности при проказе.[34] Лимфоцитарная инфильтрация дермы вызывает такие заболевания, как полиморфная световая сыпь, распространенный светочувствительный дерматоз.[35] Кожные проявления гематологического злокачественного новообразования, такие как кожная лейкемия, также включают лейкоцитарную инфильтрацию в слои кожи. Синдром Свита – это редкое состояние связанное с нейтрофилией и нейтрофильной инфильтрацией ретикулярной дермы. [36] Другие нарушения связаны с отложением инородного материала в дерме, например, холестерина при ксантелазме и белковых фибрилл при амилоидозе.[37]

      Ожоги и язвы важно учитывать, поскольку глубина ожога или поражения раны влияет на диагностику и лечение пациента. Ожоги частичной толщины, также известные как ожоги второй степени, разрушают эпидермис и распространяются на дерму.[38] Точно так же пролежни стадии II, как описано NPUAP, обнажают дерму.

      Клиническое значение

      Клиническое значение микроанатомии и функции дермы — обширная и сложная тема. Ниже приведен краткий перечень заболеваний, поражающих дерму. Обратите внимание, что многие из этих заболеваний могут поражать другие кожные слои и органы тела. Понимание нормальной анатомии и физиологии дермы имеет первостепенное значение для борьбы с кожными проявлениями заболеваний, перечисленных ниже.

      Структурные расстройства

      • Структурные нарушения дермы включают наследственные и приобретенные заболевания коллагена, эластической ткани и фибробластов.

        • Солнечный эластоз

        • Акционические, или сенильные, пурпура

        • Striae

        • , гипертрофические шрамы и Keloids 9000

        • . Выступающая дерматофиброма и дерматофибросаркома

        • Morphea

        • Нефрогенный системный фиброз

        • Генетические заболевания (например, синдром Ehlers-Danlos, Остеогенез и синдром Марфана)

        • 1333333333333333333333333333333010 гг. Воспалительные и аутоиммунные заболевания

          • Аутоиммунные волдыри (например, герпетиформный дерматит)

          • Лекарственная сыпь

          • Гранулематозная болезнь (например, саркоидоз, кольцевидная гранулема), инфекция0005

          • Lichen sclerosis

          • Leukemia cutis

          • Mastocytosis (e.g., urticaria pigmentosa)

          • Polymorphous light eruption

          • Sweet syndrome

          • Urticaria and eczematous dermatitis

          Нарушения отложения

          Контрольные вопросы

          • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

          • Прокомментируйте эту статью.

          Рисунок

          Иллюстрация клеток эпидермиса. Роговой слой, блестящий слой, зернистый слой, шиповатый слой, базальный слой, дерма. Предоставлено Челси Роу. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 октября 2022 г. Анатомия, кожа (покровы) [PubMed: 28723009]

          2.

          Грин Э.М., Мэнсфилд Дж.К., Белл Дж.С., Уинлав К.П. Строение и микромеханика эластической ткани. Интерфейс Фокус. 06 апреля 2014 г.; 4(2):20130058. [Бесплатная статья PMC: PMC3982448] [PubMed: 24748954]

          3.

          Cotta-Pereira G, Guerra Rodrigo F, Bittencourt-Sampaio S. Окситалан, элаунин и эластичные волокна в коже человека. Джей Инвест Дерматол. 1976 март; 66(3):143-8. [PubMed: 1249442]

          4.

          Уитто Дж., Ли К., Урбан З. Сложность биогенеза эластических волокон в коже — перспектива клинической неоднородности кожного лакса. Опыт Дерматол. 2013 фев; 22 (2): 88-92. [Бесплатная статья PMC: PMC3556375] [PubMed: 23088642]

          5.

          Prost-Squarcioni C, Fraitag S, Heller M, Boehm N. [Функциональная гистология дермы]. Энн Дерматол Венерол. 2008 г., январь; 135 (1 часть 2): 1S5-20. [PubMed: 18442658]

          6.

          Хашми С., Маринкович М.П. Молекулярная организация зоны базальной мембраны. Клин Дерматол. 2011 г., июль-август; 29(4):398-411. [PubMed: 21679867]

          7.

          Sethu C, Sethu AU. Гломусная опухоль. Энн Р. Колл Surg Engl. 2016 янв;98(1):e1-2. [Бесплатная статья PMC: PMC5234378] [PubMed: 26688416]

          8.

          Friske JE, Sharma V, Kolpin SA, Webber NP. Внепальцевая гломусная опухоль: редкая этиология образования мягких тканей запястья. Radiol Case Rep. 2016 Sep;11(3):195-200. [Бесплатная статья PMC: PMC4996901] [PubMed: 27594949]

          9.

          Cui CY, Schlessinger D. Развитие эккринных потовых желез и секреция пота. Опыт Дерматол. 2015 сен; 24 (9): 644-50. [Бесплатная статья PMC: PMC5508982] [PubMed: 26014472]

          10.

          Циммерман А., Бай Л., Гинти Д.Д. Нежные сенсорные рецепторы кожи млекопитающих. Наука. 2014 21 ноября; 346 (6212): 950-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4450345] [PubMed: 25414303]

          11.

          Wilgus TA, Wulff BC. Значение тучных клеток в рубцевании кожи. Adv Wound Care (Нью-Рошель). 2014 01 апреля; 3 (4): 356-365. [PMC бесплатная статья: PMC3985512] [PubMed: 24757590]

          12.

          Кругликов И.Л., Шерер П.Е. Кожные адипоциты: от неактуальности к метаболическим мишеням? Тенденции Эндокринол Метаб. 2016 янв; 27(1):1-10. [Бесплатная статья PMC: PMC4698208] [PubMed: 26643658]

          13.

          Driskell RR, Jahoda CA, Chuong CM, Watt FM, Horsley V. Определение кожной жировой ткани. Опыт Дерматол. 2014 сен; 23 (9): 629-31. [Бесплатная статья PMC: PMC4282701] [PubMed: 24841073]

          14.

          Джиндал А., Рао Р., Бхогал Б.С. Передовые диагностические методы при аутоиммунных буллезных заболеваниях. Индийский Дж. Дерматол. 2017 май-июнь;62(3):268-278. [Бесплатная статья PMC: PMC5448261] [PubMed: 28584369]

          15.

          Lee DY, Kim YJ, Lee JY, Kim MK, Yoon TY. Первичный локализованный кожный узелковый амилоидоз после местной травмы. Энн Дерматол. 2011 ноябрь; 23 (4): 515-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3229950] [PubMed: 22148024]

          16.

          Гавирия Дж.Л., Ортега В.Г., Гаона Дж., Мотта А., Медина Барраган О.Дж. Необычные дерматологические проявления подагры: обзор литературы и клинический случай. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2015 июль;3(7):e445. [Бесплатная статья PMC: PMC4527619] [PubMed: 26301134]

          17.

          Юрченко П.Д., Паттон Б.Л. Механизмы развития и патогенеза сборки базальной мембраны. Курр Фарм Дез. 2009;15(12):1277-94. [Бесплатная статья PMC: PMC2978668] [PubMed: 19355968]

          18.

          Хансен Б., Джемек ГБ. Механические свойства кожи при несовершенном остеогенезе. Арка Дерматол. 2002 июль; 138 (7): 909-11. [PubMed: 12071818]

          19.

          Пепе Г., Джусти Б., Стички Э., Аббате Р., Генсини Г.Ф., Нистри С. Синдром Марфана: текущие перспективы. Приложение Clin Genet. 2016;9: 55-65. [Бесплатная статья PMC: PMC4869846] [PubMed: 27274304]

          20.

          Lee SH, Choi Y, Kim SC. Серпигинозный перфорантный эластоз. Энн Дерматол. 2014 фев; 26 (1): 103-6. [Статья PMC бесплатно: PMC3956773] [PubMed: 24648695]

          21.

          Уд-Дин С., МакДжордж Д., Баят А. Местное лечение растяжек (растяжек): профилактика и терапия красных и белых стрий. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016 фев; 30 (2): 211-22. [Бесплатная статья PMC: PMC5057295] [PubMed: 26486318]

          22.

          Баум Дж., Даффи Х.С. Фибробласты и миофибробласты: о чем речь? J Cardiovasc Pharmacol. 2011 Апрель; 57 (4): 376-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3077448] [PubMed: 21297493]

          23.

          Lee JY, Yang CC, Chao SC, Wong TW. Гистопатологический дифференциальный диагноз келоидного и гипертрофического рубца. Am J Дерматопатол. 2004 окт; 26 (5): 379-84. [PubMed: 15365369]

          24.

          Jumper N, Paus R, Bayat A. Функциональная гистопатология келоидной болезни. Гистол Гистопатол. 2015 Сен;30(9)): 1033-57. [PubMed: 252]

          25.

          Наир Пенсильвания. Вульварный склерозирующий и атрофический лихен. J Здоровье среднего возраста. 2017 апрель-июнь;8(2):55-62. [Бесплатная статья PMC: PMC5496281] [PubMed: 28706405]

          26.

          Пури Н. Изучение патогенеза черного акантоза и его клинических последствий. Индийский Дж. Дерматол. 2011 ноябрь; 56(6):678-83. [Бесплатная статья PMC: PMC3276896] [PubMed: 22345770]

          27.

          Brady MF, Rawla P. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 октября., 2022. Черный акантоз. [PubMed: 28613711]

          28.

          Пьера-Веласкес С., Лунева Н., Фертала Дж., Вермут П.Дж., Дель Гальдо Ф., Хименес С.А. Стойкая активация дермальных фибробластов у пациентов с гадолиний-ассоциированным нефрогенным системным фиброзом. Энн Реум Дис. 2010 ноябрь;69(11):2017-23. [Бесплатная статья PMC: PMC6530471] [PubMed: 20570839]

          29.

          Heng JK, Aw DC, Tan KB. Солнечный эластоз в папулезной форме: редко, ошибочно. Деловой представитель Дерматол. 2014 Январь; 6 (1): 124-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4036135] [PubMed: 24926253]

          30.

          Сейли Р.И. Лечение актинической пурпуры. J Clin Эстет Дерматол. 2017 июнь;10(6):44-50. [Бесплатная статья PMC: PMC5605207] [PubMed: 28979656]

          31.

          Mravic M, LaChaud G, Nguyen A, Scott MA, Dry SM, James AW. Клинический и гистопатологический диагноз гломусной опухоли: стационарный опыт 138 случаев. Международный Дж. Сург Патол. 2015 май; 23(3):181-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4498398] [PubMed: 25614464]

          32.

          Дьякок С.Дж. Подход к больному с крапивницей. Клин Эксп Иммунол. 2008 г., август; 153 (2): 151–61. [Бесплатная статья PMC: PMC2492902] [PubMed: 18713139]

          33.

          Макри А., Кук С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Пигментная крапивница. [PubMed: 29494109]

          34.

          Бхат Р.М., Пракаш С. Лепра: обзор патофизиологии. Междисциплинарная перспектива Infect Dis. 2012;2012:181089. [Бесплатная статья PMC: PMC3440852] [PubMed: 22988457]

          35.

          Oakley AM, Ramsey ML. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 августа 2022 г. Полиморфное извержение света. [PubMed: 28613636]

          36.

          Сото Р., Леви Ю., Краузе Младший. Синдром Свита и его связь с гемопоэтическими новообразованиями. Proc (Бейл Юнив Мед Цент). 2015 янв; 28 (1): 62-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4264714] [PubMed: 25552802]

          37.

          Nair PA, Singhal R. Xanthelasma palpebrarum – краткий обзор. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:1-5. [Бесплатная статья PMC: PMC5739544] [PubMed: 29296091]

          38.
Запись опубликована в рубрике Разное. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *